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La leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) est la tumeur la plus fréquente chez les enfants et, bien qu'elle soit très bien guérie, la LLA récidivante reste l'une des principales causes de la prévalence de la LLA chez les enfants. Avec l'âge, la fréquence des altérations génétiques associées à de mauvais résultats, telles que BCR-ABL1, est plus élevée. À l'exception des inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK), les thérapies actuelles ne ciblent pas les altérations génétiques spécifiques et sont associées à une toxicité à court et à long terme qui limite la possibilité de lever des doses croissantes. Il est donc important de déterminer les altérations génétiques de la leucémogenèse, afin de gérer les stratégies thérapeutiques des patients atteints de LAL. Ces études mettent également en évidence. Environ 70-75% des patients atteints de LAL présentent une altération chromosomique détectable par caryotypage, FISH ou techniques moléculaires. Bien que ces réarrangements soient des événements initiaux importants dans la leucémogenèse et qu'ils soient largement utilisés dans les algorithmes de diagnostic et de stratification du risque, ils ne suffisent pas à expliquer entièrement la leucémogenèse. On sait désormais que la majorité des cas de LAL sont caractérisés par des mutations séquentielles distinctes.