Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel

Herausgegeben:Nawroth, Peter P.; Ziegler, Reinhard

• Broschiertes Buch

Produktbeschreibung

Einheitlich strukturiert und mit Fallbeispielen veranschaulicht, bietet dieses einzigartige Handbuch einen kompletten Praxis-Überblick über die moderne klinische Endokrinologie.

Führende Endokrinologen stellen den gesamten Themenbereich übersichtlich und kompetent dar.
Die Pluspunkte:
- Einheitliche redaktionelle Bearbeitung
- Orientierung an der Weiterbildungsordnung
- Hervorragende Darstellung der molekularen Mechanismen
- Umfangreiche Bebilderung
- Klare tabellarische Übersichten
- Zahlreiche Fallbeispiele

Ein Werk, das Ihnen hilft, rasch und sicher die richtige diagnostische und therapeutische Entscheidung zu treffen!

Produktdetails

• Verlag: Springer / Springer Berlin Heidelberg / Springer, Berlin
• Artikelnr. des Verlages: 978-3-642-62970-9
• Softcover reprint of the original 1st ed. 2001
• Seitenzahl: 900
• Erscheinungstermin: 4. Dezember 2014
• Deutsch
• Abmessung: 270mm x 193mm x 48mm
• Gewicht: 1924g
• ISBN-13: 9783642629709
• ISBN-10: 3642629709
• Artikelnr.: 41321288

Autorenporträt

Gynäkologie, Andrologie, Reproduktionsmedizin, Wachstum im Kindes- und Jugendalter, Zivilisationskrankheiten wie Diabetes und Hypercholesterinämie- um nur einige Bereiche zu nennen, in denen die Endokrinologie eine große Rolle spielt.Das Buch ist sicher ein "need to have" für jeden klinisch tätigen Endokrinologen und auch für Spezialisten der angesprochenen anderen Fachgebiete. Einheitlich strukturiert mit Fallbeispielen versehen werden alle Bereiche der klinischen Endokrinologie vorgestellt, wobei sich die Autoren an der Weiterbildungsordnung für dieses Schwerpunktfach orientieren. Tabellarische Übersichten und Zeichnungen helfen beim Lernen und Nachschlagen.

Inhaltsangabe

I Hypothalamus, Hypophyse und Ziel organe.- 1 Wachstum.- 1.1 Physiologie des Wachstumshormons (GH).- 1.1.1 Molekularbiologie.- 1.1.2 GH-Sekretion.- 1.1.3 Regulation der GH-Sekretion.- 1.1.4 Wirkungsmechanismen von GH.- 1.1.5 Insulin-like-growth-Faktoren.- 1.1.6 Metabolische GH-Wirkungen.- Mangel.- 1.2 GH-Mangel.- 1.2.1 Fallpräsentation.- 1.2.2 Epidemiologie.- 1.2.3 Pathogenese.- 1.2.4 Klinik des GH-Mangels.- 1.2.5 Diagnostik.- 1.2.6Therapie.- Überfunktion.- 1.3 Hochwuchs.- 1.3.1 Fallpräsentation.- 1.3.2 Epidemiologie.- 1.3.3 Pathogenese.- 1.3.4 Klinik.- 1.3.5 Diagnostik.- 1.3.6 Therapie.- 1.3.7 Notfall.- 1.4 Akromegalie.- 1.4.1 Fallpräsentation.- 1.4.2 Epidemiologie.- 1.4.3 Pathogenese.- 1.4.4 Klinik.- 1.4.5 Diagnostik.- 1.4.6 Differentialdiagnose.- 1.4.7 Therapie.- 1.4.8 Notfall.- Literatur.- 2 Prolaktin und Brustdrüse.- 2.1 Physiologie.- 2.1.1 Prolaktin.- 2.1.2 Brustdrüse.- Prolaktin mangel, Unterfunktion der Mamma.- 2.2 Störung der Stillfunktion.- 2.2.1 Agalaktie.- 2.2.2 Hypolaktie.- 2.3 Involution, Puerperale Mastitis.- Prolaktinmehrsekretion.- 2.4 Prolaktinom.- 2.4.1 Fallpräsentation.- 2.4.2 Epidemiologie.- 2.4.3 Pathogenese.- 2.4.4 Ultrastruktur.- 2.4.5 Klinik.- 2.4.6 Diagnostik.- 2.4.7 Differentialdiagnose.- 2.4.8 Therapie.- 2.4.9 Prolaktinom und Schwangerschaft.- 2.5 Prolaktin assoziierte Erkrankungen der Brustdrüse.- 2.5.1 Mastopathischer Formenkreis.- 2.5.2 Non-puerperale Mastitis.- 2.5.3 Prolaktin und Mammakarzinom.- Literatur.- 3 Nebennierenrinde und Glucocorticoide.- 3.1 Physiologie und Biochemie (ACTH und Glucocorticoide).- 3.1.1 Synthese der Glucocorticoide in der Nebenniere.- 3.1.2 Regulation der Glucocorticoidsynthese.- 3.1.3 Wirkung von ACTH auf die Steroidzelle.- 3.1.4 Freisetzung der Glucocorticoide aus der Steroidzelle.- 3.1.5 Zelluläre Folgen des Hormonexzesses und des Hormonmangels.- Unterfunktion (Nebennierenrindeninsuffizienz).- 3.2 Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison).- 3.2.1 Fallpräsentation.- 3.2.2 Epidemiologie.- 3.2.3 Pathogenese.- 3.2.4 Klinik.- 3.2.5 Diagnostik.- 3.2.6 Therapie.- 3.2.7 Verlaufskontrollen.- 3.2.8 Notfall (Addison-Krise).- 3.3 Sekundäre NNR-Insuffizienz.- 3.3.1 Fallpräsentation.- 3.3.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 3.3.3 Klinik.- 3.3.4 Diagnostik.- 3.3.5 Therapie.- Überfunktion (Cushing-Syndrom).- 3.4 Zentrales Cushing-Syndrom.- 3.4.1 Fallpräsentation.- 3.4.2 Epidemiologie.- 3.4.3 Pathogenese.- 3.4.5 Klinik.- 3.4.6 Diagnose.- 3.4.7 Therapie.- 3.5 Ektopes Cushing-Syndrom.- 3.5.1 Fallpräsentation.- 3.5.2 Pathogenese.- 3.5.3 Klinik.- 3.5.4 Diagnose.- 3.5.5 Therapie.- 3.6 Adrenales Cushing-Syndrom.- 3.6.1 Fallpräsentation.- 3.6.2 Pathogenese.- 3.6.3 Klinik.- 3.6.4 Diagnostik.- 3.6.5 Therapie.- 3.7 Exogenes Cushing-Syndrom.- Hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8 Benigne, hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8.1 Fallpräsentation.- 3.8.2 Epidemiologie.- 3.8.3 Pathogenese.- 3.8.4 Klinik.- 3.8.5 Diagnostik.- 3.8.6 Therapie.- 3.9 Maligne, hormoninaktive Nebennierenraumforderung.- 3.9.1 Fallpräsentation.- 3.9.2 Epidemiologie.- 3.9.3 Pathogenese.- 3.9.4 Klinik.- 3.9.5 Diagnostik.- 3.9.6 Differentialdiagnose.- 3.9.7 Therapie.- Literatur.- 4 Schilddrüse.- 4.1 Physiologie.- 4.1.1 Anatomie und Organentwicklung.- 4.1.2 Synthese.- 4.1.3 Regulation.- 4.1.4 Rezeptor.- 4.1.5 Signal transduktion.- 4.1.6 Transskription und Translation Abbau und Form.- 4.1.7 Abbau und Form des zirkulierenden T4 und T3.- 4.1.8 Physiologische Wirkung.- Unterfunktion.- 4.2 "Adulte" Hypothyreose.- 4.2.1 Fallpräsentation.- 4.2.2 Epidemiologie.- 4.2.3 Pathogenese.- 4.2.4 Klinik.- 4.2.5 Diagnostik.- 4.2.6 Differentialdiagnose.- 4.2.7 Therapie.- 4.3 Angeborene Hypothyreose.- 4.3.1 Fallpräsentation.- 4.3.2 Epidemiologie.- 4.3.3 Pathogenese.- 4.3.4 Klinik.- 4.3.5 Diagnostik.- 4.3.6 Therapie.- Thyreoiditis und Hypothyreose.- 4.4 Akute Thyreoiditis.- 4.4.1 Epidemiologie.- 4.4.2 Klinik.- 4.4.3 Diagnostik.- 4.4.4 Therapie.- 4.5 Subakute Thyreoiditis (de Quervain).- 4.5.1 Epidemiologie.- 4.5.2 Pathogenese.- 4.5.3 Klinik.- 4.5.4 Diagnostik.- 4.5.5 Therapie.- 4.6 Autoimmunthyreoiditis.- 4.6.1 Fallpräsentation.- 4.6.2 Epidemiologie.- 4.6.3 Pathogenese.- 4.6.4 Klinik.- 4.6.5 Diagnostik.- 4.6.6 Differentialdiagnose.- 4.6.7 Therapie.- 4.7 Iatrogene Hypothyreose.- 4.7.1 Fallpräsentation.- 4.7.2 Epidemiologie.- 4.7.3 Pathogenese.- 4.7.4 Klinik.- 4.7.5 Diagnostik und Therapie.- 4.8 Schilddrüsenhormonresistenz.- 4.8.1 Fallpräsentation.- 4.8.2 Epidemiologie.- 4.8.3 Einteilung.- 4.8.4 Pathogenese.- 4.8.4 Klinik.- 4.8.5 Diagnostik.- 4.8.6 Differentialdiagnose.- 4.8.7 Therapie.- Überfunktion.- 4.9 TSH-om.- 4.9.1 Fallpräsentation.- 4.9.2 Epidemiologie.- 4.9.3 Pathogenese.- 4.9.4 Klinik.- 4.9.5 Diagnostik.- 4.9.6 Differentialdiagnose.- 4.9.7 Therapie.- 4.10 Autoimmunhyperthyreose (M. Basedow).- 4.10.1 Fallpräsentation.- 4.10.2 Epidemiologie.- 4.10.3 Pathogenese.- 4.10.4 Klinik.- 4.10.5 Diagnostik.- 4.10.6 Therapie.- 4.11 Endokrine Orbitopathie.- 4.11.1 Pathogenese.- 4.11.2 Klinik.- 4.11.3 Therapie.- 4.12 Autonomie.- 4.12.1 Fallpräsentation.- 4.12.2 Epidemiologie.- 4.12.3 Pathogenese.- 4.12.4 Klinik.- 4.12.5 Diagnostik.- 4.12.6 Differentialdiagnose.- 4.12.7 Therapie.- 4.13 Endemische Struma.- 4.13.1 Fallpräsentation.- 4.13.2 Epidemiologie.- 4.13.3 Pathogenese.- 4.13.4 Klinik.- 4.13.5 Diagnostik.- 4.13.6 Differentialdiagnose.- 4.13.7 Therapie.- 4.14 Schilddrüsenmalignom.- 4.14.1 Fallpräsentation.- 4.14.2 Epidemiologie.- 4.14.3 Pathogenese.- 4.14.4 Klinik.- 4.14.5 Diagnostik.- 4.14.6 Therapie.- 4.14.7 Prognose.- Literatur.- 5 Weibliche Gonaden.- 5.1 Physiologie der Reproduktion.- 5.1.1 Hypothalamus.- 5.1.2 Hypophyse.- 5.1.3 Ovarien.- 5.2 Pubertät.- 5.2.1 Neuroendokrine Veränderungen während der Pubertät.- 5.2.2 Sexualreifung und Wachstum während der Pubertät.- 5.2.3 Psychische Veränderungen während der Pubertät.- 5.3 Menstrueller Zyklus.- 5.4 Physiologie der Schwangerschaft.- 5.4.1 Entstehung einer Schwangerschaft.- 5.4.2 Entwicklung des Fetus.- 5.4.3 Endokrine Funktionen der fetoplazentaren Einheit.- 5.5 Physiologie der Geburt.- 5.6 Physiologie der Menopause.- 5.7 Ausfall der gonadotropen Achse.- 5.7.1 Fallpräsentation.- 5.7.2 Epidemiologie.- 5.7.3 Pathogenese.- 5.7.4 Klinik.- 5.7.5 Differentialdiagnose.- 5.7.6 Therapie.- 5.8 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung und Pubertas tarda.- 5.8.1 Fallpräsentation.- 5.8.2 Pathogenese.- 5.8.3 Definition der verzögerten Pubertätsentwicklung.- 5.8.4 Konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Pubertät.- 5.8.5 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung ohne Kleinwuchs.- 5.8.6 Pubertas tarda.- 5.8.7 Hypogonadotroper Hypogonadismus.- 5.9 Ovarialinsuffizienz und Sterilität.- 5.9.1 Fallpräsentation.- 5.9.2 Epidemiologie und Definition.- 5.9.3 Pathogenese.- 5.9.4 Klinik.- 5.9.5 Diagnostik.- 5.9.6 Differentialdiagnose.- 5.9.7 Therapie.- 5.9.8 Notfall.- 5.10 Menopause.- 5.10.1 Fallpräsentation.- 5.10.2 Epidemiologie und Definition.- 5.10.3 Pathophysiologie.- 5.10.4 Klinik.- 5.10.5 Diagnostik.- 5.10.6 Therapie.- 5.10.7 Ausblick.- 5.11 Vorzeitige Pubertätszeichen und Pubertas praecox.- 5.11.1 Fallpräsentation.- 5.11.2 Definition der Pubertas praecox.- 5.11.3 Pathogenese der Pubertas praecox vera (zentrale Pubertas praecox).- 5.11.4 Pathogenese der Pseudopubertas praecox.- 5.11.5 Klinik der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.6 Therapie der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.7 Heterosexuelle Pubertas praecox.- 5.11.8 Prämature Adrenarche.- 5.11.9 Prämature Thelarche.- 5.11.10 Prämature Menarche.- 5.12 Hirsutismus.- 5.12.1 Fallpräsentation.- 5.12.2 Klinik.- 5.12.3 Ätiologie, Häufigkeit und Pathogenese vermehrter Androgenwirkung.- 5.12.4 Klinik.- 5.12.5 Diagnostik.- 5.12.6 Therapie.- 5.13 Adrenogenitales Syndrom.- 5.13.1 Fallpräsentation.- 5.13.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 5.13.3 Klinik.- 5.13.4 Diagnostik.- 5.13.5 Therapie.- 5.13.6 Pränatale Diagnostik und Therapie des klassischen AGS.- 5.14 Alopecia diffusa der Frau.- 5.14.1 Fallpräsentation.- 5.14.2 Epidemiologie.- 5.14.3 Ätiologie und Pathogenese.- 5.14.4 Differentialdiagnostik.- 5.14.5 Klinik.- 5.14.6 Diagnostik.- 5.14.7 Therapie.- 5.15 PCO-Syndrom.- 5.15.1 Fallpräsentation.- 5.15.2 Definition.- 5.15.3 Epidemiologie.- 5.15.4 Pathogenese.- 5.15.5 Klinik.- 5.15.6 Diagnostik.- 5.15.7 Differentialdiagnose.- 5.15.8 Therapie.- 5.16 LH/FSH produzierender Hypophysentumor.- 5.16.1 Fallpräsentation.- 5.16.2 Epidemiologie.- 5.16.3 Pathogenese.- 5.16.4 Klinik.- 5.16.5 Diagnostik.- 5.16.6 Therapie.- Literatur.- 6 Männliche Gonaden.- Embryonale Entwicklung und Anatomie des männlichen Reproduktionssystems.- 6.1.1 Embryologie.- 6.1.2 Anatomie.- 6.2 Physiologie.- 6.2.1 Hypothalamisch-hypophysärtestikulärer Regelkreis.- 6.3 Andrologische Diagnostik.- 6.3.1 Anamnese.- 6.3.2 Körperliche Untersuchung.- 6.3.3 Technische Verfahren.- 6.3.4 Laboruntersuchungen.- 6.3.5 Ejakulatuntersuchungen.- 6.3.6 Hodenbiopsie.- Hypothalamische Störungen.- 6.4 Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) und Kallmann-Syndrom.- 6.4.1 Fallpräsentation.- 6.4.2 Epidemiologie.- 6.4.3 Pathogenese.- 6.4.4 Klinik.- 6.4.5 Diagnostik.- 6.4.6 Differentialdiagnose.- 6.4.7 Therapie.- 6.5 Prader-Labhart-Willi-Syndrom.- 6.5.1 Epidemiologie.- 6.5.2 Pathogenese.- 6.5.3 Klinik.- 6.5.4 Diagnostik.- 6.5.5 Differentialdiagnose.- 6.5.6 Therapie.- Hypophysäre Störungen.- 6.6 Partielle Hypophyseninsuffizienz (Gonadotropinmangel).- 6.6.1 Epidemiologie.- 6.6.2 Pathogenese.- 6.6.3 Klinik.- 6.6.4 Diagnostik.- 6.6.5 Therapie.- 6.7 Hyperprolaktinämie.- 6.7.1 Fallpräsentation.- 6.7.2 Epidemiologie.- 6.7.3 Pathogenese.- 6.7.4 Klinik.- 6.7.5 Diagnostik.- 6.7.6 Differentialdiagnose.- 6.7.7 Therapie.- Testikuläre Störungen.- 6.8 Lageanomalien der Testes.- 6.8.1 Fallpräsentation.- 6.8.2 Epidemiologie.- 6.8.3 Pathogenese.- 6.8.4 Klinik.- 6.8.5 Diagnose.- 6.8.6 Differentialdiagnose.- 6.8.7 Therapie.- 6.9 Varikozele.- 6.9.1 Epidemiologie.- 6.9.2 Pathogenese.- 6.9.3 Klinik.- 6.9.4 Diagnostik.- 6.9.5 Differentialdiagnose.- 6.9.6 Therapie.- 6.10 Entzündliche Veränderungen der Hoden.- 6.10.1 Epidemiologie.- 6.10.2 Pathogenese.- 6.10.3 Klinik.- 6.10.4 Diagnostik.- 6.10.5 Differentialdiagnose.- 6.10.6 Therapie.- 6.11 Klinefelter-Syndrom.- 6.11.1 Fallpräsentation.- 6.11.2 Epidemiologie.- 6.11.3 Pathogenese.- 6.11.4 Klinik.- 6.11.5 Diagnostik.- 6.11.6 Differentialdiagnose.- 6.11.7 Therapie.- 6.12 Störungen der Spermatogenese und Spermiogenese.- 6.12.1 Epidemiologie.- 6.12.2 Pathogenese.- 6.12.3 Klinik.- 6.12.4 Diagnostik.- 6.12.5 Differentialdiagnose.- 6.12.6 Therapie.- 6.13 Idiopathische Infertilität.- 6.13.1 Epidemiologie.- 6.13.2 Pathogenese.- 6.13.3 Klinik.- 6.13.4 Diagnostik und Differentialdiagnose.- 6.13.5 Therapie.- Störungen im Bereich der Androgenzielorgane.- Androgenresistenzsyndrom.- 6.14.1 Fallpräsentation.- 6.14.2 Epidemiologie.- 6.14.3 Testikuläre Feminisierung.- 6.14.4 Reifenstein-Syndrom.- 6.14.5 Präpeniles Seroturn bifidum mit Hypospadie.- 6.14.6 Minimalformen der Androgenresistenz.- 6.14.7 5?-Reduktase 2-Defizienz (Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina).- Gynäkomastie.- 6.15.1 Fallpräsentation.- 6.15.2 Epidemiologie.- 6.15.3 Pathogenese.- 6.15.4 Klinik.- 6.15.5 Diagnostik.- 6.15.6 Differentialdiagnose.- 6.15.7 Therapie.- Störungen im Bereich der ableitenden Samenwege.- 6.6 Infektbedingte Verschlüsse der ableitenden Samenwege.- 6.16.1 Epidemiologie.- 6.16.2 Pathogenese.- 6.16.3 Klinik.- 6.16.4 Diagnostik.- 6.16.5 Differentialdiagnose.- 6.16.6 Therapie.- 6.17 Erektile Dysfunktion.- 6.17.1 Fallpräsentation.- 6.17.2 Epidemiologie.- 6.17.3 Pathogenese.- 6.17.4 Klinik.- 6.17.5 Diagnostik.- 6.17.6 Differentialdiagnose.- 6.17.7 Therapie.- Störung der Pubertätsentwicklung.- 6.18 Pubertas praecox.- 6.18.1 Epidemiologie.- 6.18.2 Pathogenese und Klinik.- 6.18.3 Diagnostik.- 6.18.4 Differentialdiagnose.- 6.18.5 Therapie.- Tumoren.- Hodentumoren.- 6.19.1 Epidemiologie.- 6.19.2 Einteilung.- 6.19.3 Testikuläre intraepitheliale Neoplasie.- 6.19.4 Seminomatöse und nichtseminomatöse Keimzelltumoren des Hodens.- 6.19.5 Gonadale Stromatumoren.- Weitere Störungen.- 6.20 Seneszenz.- 6.20.1 Epidemiologie.- 6.20.2 Klinik.- 6.20.3 Therapie.- 6.21 Androgenetische Alopezie.- 6.21.1 Epidemiologie.- 6.21.2 Pathogenese.- 6.21.3 Klinik.- 6.21.4 Diagnostik.- 6.21.5 Differentialdiagnose.- 6.21.6 Therapie.- 6.22 Transsexualität.- 6.22.1 Epidemiologie.- 6.22.2 Pathogenese.- 6.22.3 Klinik.- 6.22.4 Diagnostik.- 6.22.5 Differentialdiagnose.- 6.22.6 Therapie.- Literatur.- 7 Komplexe Hypophysenerkrankungen.- Hormoninaktive Hypophysentumoren.- 7.1.1 Fallpräsentation.- 7.1.2 Epidemiologie.- 7.1.3 Pathogenese.- 7.1.4 Klinik.- 7.1.5 Diagnostik.- 7.1.6 Differentialdiagnose.- 7.1.7 Therapie.- 7.2 Komplette Hypophyseninsuffizienz.- 7.2.1 Fallpräsentation.- 7.2.2 Pathogenese.- 7.2.3 Klinik.- 7.2.4 Diagnostik.- 7.2.5 Therapie.- Literatur.- 8 Wasserhaushalt.- 8.1 Physiologie.- 8.1.1 Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin).- 8.1.2 Oxytocin.- 8.1.3 Osmoregulation.- 8.1.4 Einfluss auf die Zielzelle.- Unterfunktion.- 8.2 ADH-Mangel (Diabetes insipidus).- 8.2.1 Fallpräsentationen.- 8.2.2 Epidemiologie.- 8.2.3 Pathogenese.- 8.2.4 Klinik.- 8.2.5 Diagnostik.- 8.2.6 Differentialdiagnose.- 8.2.7 Therapie.- 8.2.8 Notfall.- ADH-Resistenz.- 8.3.1 Angeborener Diabetes insipidus.- 8.3.2 Erworbener Diabetes insipidus renalis.- 8.3.3 Therapie.- Überfunktion.- 8.4 Das Syndrom der inappropriaten (inadäquaten) Überproduktion von ADH (SIADH).- 8.4.1 Fallpräsentation.- 8.4.2 Pathogenese.- 8.4.3 Klinik.- 8.4.4 Diagnostik.- 8.4.5 Differentialdiagnose.- 8.4.6 Therapie.- 8.4.7 Notfall.- Literatur.- II Endokrine Störungen mehrerer Organsysteme.- 9 Komplexe endokrine Störungen.- Unterfunktion.- 9.1 Polyglanduläre Insuffizienz.- 9.1.1 Fallpräsentation.- 9.1.2 Krankheitsbilder.- 9.1.3 Pathogenese.- 9.1.4 Klinik.- 9.1.5 Diagnostik.- 9.1.6 Therapie.- Überfunktion.- Multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN 1).- 9.2.1 Fallpräsentation.- 9.2.2 Epidemiologie.- 9.2.3 Pathogenese.- 9.2.4 Klinik.- 9.2.5 Diagnose.- 9.2.6 Differentialdiagnose.- 9.2.7 Therapie.- 9.2.8 Notfall.- 9.3 Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2).- 9.3.1 Fallpräsentation.- 9.3.2 Epidemiologie.- 9.3.3 Einteilung.- 9.3.4 Pathogenese.- 9.3.5 Klinik.- 9.3.6 Diagnostik.- 9.3.7 Therapie.- 9.3.8 Prognose.- Literatur.- III Kalziumstoffwechsel und metabolische Knochenerkrankungen.- 10 Nebenschilddrüse.- 101.1 Physiologie.- 101.1.1 Rolle der Nebenschilddrüse in der Kalziumhomöostase.- 101.1.2 Kalziumdetektion.- 101.1.3 Synthese, Regulation und Metabolismus vom PTH.- 101.1.4 Wirkung von PTH an den Zielorganen.- 101.1.5 Bestimmung von PTH.- 101.1.6 Parathormon-ähnliches Protein (PTHrP).- 101.1.7 Kalzitonin.- Unterfunktion.- 10.2 Hypoparathyreoidismus/Pseudohypoparathyreoidismus.- 10.2.1 Fallpräsentation.- 10.2.2 Epidemiologic und Pathogenese.- 10.2.3 Klinik.- 10.2.4 Diagnostik.- 10.2.5 Differentialdiagnose.- 10.2.6 Therapie.- 10.2.7 Notfall.- Überfunktion.- 10.3 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT).- 10.3.1 Fallpräsentation.- 10.3.2 Epidemiologic.- 10.3.3 Pathogenese.- 10.3.4 Klinik.- 10.3.5 Diagnostik.- 10.3.6 Differentialdiagnose.- 10.3.7 Therapie.- 10.3.8 Prognose.- 10.4 Sekundärer Hyperparathyreoidismus.- 10.4.1 Definition.- 10.4.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz.- 10.4.3 Klinik.- 10.4.4 Diagnostik.- 10.4.5 Therapie.- 10.5 Tumor-assoziierte Hyperkalzämie.- Fallpräsentation.- Epidemiologic.- Pathogenese.- Klinik.- Diagnostik.- Therapie.- Prognose.- 10.6 Hyperkalzämische Krise.- 10.6.1 Fallpräsentation.- 10.6.2 Epidemiologic und Pathogenese.- 10.6.3 Klinik.- 10.6.4 Diagnostik und Differentialdiagnose.- 10.6.5 Therapie und Nachsorge.- Literatur.- 11 Osteoporose und metabolische Knochenerkrankungen.- 11.1 Physiologie.- 11.1.1 Die Knochenumbaueinheit.- 11.1.2 Hormonabhängigkeit des Knochenumbaus.- 11.1.3 Mechanismen für Plusund Minusvarianten der Knochenumbaueinheit.- Verminderte Knochenbildung/-masse.- 11.2 Osteoporose.- 11.2.1 Fallpräsentation.- 11.2.2 Epidemiologic.- 11.2.3 Pathogenese.- 11.2.4 Klinik.- 11.2.5 Diagnostik.- 11.2.6 Differentialdiagnose.- 11.2.7 Therapie.- 11.3 Rachitis/Osteomalazie (kalzipenisch, phosphopenisch).- 11.3.1 Fallpräsentation.- 11.3.2 Epidemiologic.- 11.3.3 Pathogenese.- 11.3.4 Klinik.- 11.3.5 Diagnostik.- 11.3.6 Differentialdiagnose.- 11.3.7 Therapie.- Vermehrte Knochenbildung.- 11.4.- 11.4.1 Fallpräsentation.- 11.4.2 Epidemiologic.- 11.4.3 Pathogenese.- 11.4.4 Klinik.- 11.4.5 Diagnostik.- 11.4.6 Differentialdiagnose.- 11.4.7 Therapie.- 11.5 Osteopetrose.- 11.5.1 Epidemiologic.- 11.5.2 Pathogenese.- 11.5.3 Klinik.- 11.5.4 Diagnostik.- 11.5.5 Differentialdiagnose.- 11.5.6 Therapie.- 11.6 Ausgewählte seltene metabolische Osteopathien.- 11.6.1 Osteogenesis imperfecta.- 11.6.2 McCune-Albright-Syndrom.- 11.6.3 Hypophosphatasie.- 11.6.4 Literatur.- IV Endokrinologie und Blutdruckregulation.- 12 Renin-Angiotensin-Aldosteron.- Physiologie.- 12.1.1 Synthese.- 12.1.2 Regulation.- 12.1.3 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).- 12.1.4 Einfluss auf die Ziel zelle.- 12.1.5 Pathophysiologie.- Verminderte Produktion.- 12.2 Hypoaldosteronismus.- 12.2.1 Fallpräsentation.- 12.2.2 Epidemiologic.- 12.2.3 Pathogenese.- 12.2.4 Klinik.- 12.2.5 Diagnostik.- 12.2.6 Differentialdiagnostik.- 12.2.7 Therapie.- Vermehrte Produktion.- 12.3 Primärer Hyperaldosteronismus.- 12.3.1 Fallpräsentation.- 12.3.2 Epidemiologic.- 12.3.3 Pathogenese.- 12.3.4 Klinik.- 12.3.5 Diagnostik.- 12.3.6 Differentialdiagnose.- 12.3.7 Therapie.- 12.3.8 Notfall.- 12.4 Sekundärer Hyperaldosteronismus.- 12.4.1 Fallpräsentation.- 12.4.2 Epidemiologic.- 12.4.3 Pathogenese.- 12.4.4 Klinik.- 12.4.5 Diagnostik.- 12.4.6 Differen tialdiagnose.- 12.4.7 Therapie.- Literatur.- 13 Katecholamine.- 13.1 Physiologie.- 13.1.1 Synthese.- 13.1.2 Speicherung.- 13.1.3 Sekretion.- 13.1.4 Wiederaufnahme.- 13.1.5 Metabolismus.- 13.1.6 Einfluss auf die Zielzelle.- Unterproduktion.- 13.2 Vermindertes Ansprechen auf Katecholamine.- 13.2.1 Epidemiologic.- 13.2.2 Pathogenese.- 13.2.3 Klinik.- 13.2.4 Diagnostik.- 13.2.5 Differentialdiagnose.- 13.2.6 Therapie.- Überproduktion.- 13.3 Phäochromozytom (ohne MEN) und Paragangliom.- 13.3.1 Fallpräsentationen.- 13.3.2 Epidemiologic.- 13.3.3 Pathogenese.- 13.3.4 Klinik.- 13.3.5 Diagnostik.- 13.3.6 Differen tialdiagnose.- 13.3.7 Therapie.- 13.3.8 Notfall.- Literatur.- V Endokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes (ohne MEN).- 14 Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes.- 14.1 Physiologie.- 14.1.1 Synthese und Regulation.- 14.1.2 Einfluss auf die Zielzelle.- Überproduktion.- 14.2 Karzinoid.- 14.2.1 Fallpräsentation.- 14.2.2 Epidemiologic.- 14.2.3 Pathogenese.- 14.2.4 Klinik.- 14.2.5 Diagnostik.- 14.2.6 Therapie.- 14.2.7 Prognose.- 14.3 Gastrinom.- 14.3.1 Fallpräsentation.- 14.3.2 Epidemiologic.- 14.3.3 Pathogenese.- 14.3.4 Klinik.- 14.3.5 Diagnostik.- 14.3.6 Therapie.- 14.3.7 Prognose.- 14.4 Glukagonom.- 14.4.1 Fallpräsentation.- 14.4.2 Epidemiologic.- 14.4.3 Pathogenese.- 14.4.4 Klinik.- 14.4.5 Diagnostik.- 14.4.6 Therapie.- 14.4.7 Prognose.- 14.5 Vipom.- 14.5.1 Fallpräsentation.- 14.5.2 Epidemiologic.- 14.5.3 Pathogenese.- 14.5.4 Klinik.- 14.5.5 Diagnostik.- 14.5.6 Therapie.- 14.5.7 Prognose.- 14.6 Somatostatinom.- 14.6.1 Fallpräsentation.- 14.6.2 Epidemiologic.- 14.6.3 Pathogenese.- 14.6.4 Klinik.- 14.6.5 Diagnostik.- 14.6.6 Therapie.- Literatur.- VI Störungen des Energiehaushaltes.- 15 Körpergewicht.- 15.1 Physiologie.- 15.1.1 Bestimmung des Energieverbrauches.- 15.1.2 Komponenten des Energieverbrauchs.- 15.1.3 Hypothalamische Kontrolle des Körpergewichts.- Untergewicht.- 15.2 Untergewicht.- 15.2.1 Epidemiologic.- 15.2.2 Entstehung.- 15.2.3 Klinik.- 15.2.4 Diagnostik.- 15.2.5 Differentialdiagnose.- 15.2.6 Therapie.- 15.3 Anorexia nervosa und gezügeltes Essverhalten.- 15.3.1 Epidemiologic.- 15.3.2 Pathogenese.- 15.3.3 Klinik.- 15.3.4 Diagnostik.- 15.3.5 Therapie.- 15.3.6 Prognose.- 15.3.7 Notfall.- 15.3.8 Gezügeltes Essverhalten.- 15.4 Bulimia nervosa.- 15.4.1 Fallpräsentation.- 15.4.2 Epidemiologic.- 15.4.3 Pathogenese.- 15.4.4 Klinik.- 15.4.5 Diagnostik.- 15.4.6 Differentialdiagnose.- 15.4.7 Therapie.- 15.4.8 Prognose.- 15.5 "Binge eating disorder" (BED).- 15.5.1 Epidemiologic.- 15.5.2 Pathogenese.- 15.5.3 Klinik.- 15.5.4 Diagnostik.- 15.5.5 Differentialdiagnose.- 15.5.6 Therapie.- 15.6 Alimentäre Adipositas.- 15.6.1 Fallpräsentation.- 15.6.2 Epidemiologic.- 15.6.3 Pathogenese.- 15.6.4 Klinik.- 15.6.5 Komplikationen.- 15.6.6 Lebenserwartung.- 15.6.7 Diagnostik.- 15.6.8 Differentialdiagnose.- 15.6.9 Therapie.- 15.6.10 Nebenwirkungen.- 15.7 Hormonell bedingtes Übergewicht.- 15.7.1 Fallpräsentation.- 15.7.2 Epidemiologic.- 15.7.3 Pathogenese.- 15.7.4 Klinik.- 15.7.5 Diagnostik.- 15.7.6 Differentialdiagnose.- 15.7.7 Therapie.- Literatur.- 16 Glukose.- 16.1 Physiologie.- 16.1.1 Adaptation des Glukosestoffwechsels an den Energieverbrauch und die Substratbereitstellung.- 16.1.2 Insulin: Struktur und Synthese.- 16.1.3 Die ?-Zelle.- 16.1.4 Insulinrezeptorsignalkaskade.- 16.1.5 Glukagon als Gegenspieler des Insulin.- 16.2 Pathophysiologie diabetischer Spätschäden.- 16.2.1 Oxidativer Stress.- 16.2.2 "Advanced glycation endproducts" (AGEs).- 16.2.3 Aktivierung des Polyolstoffwechselweges.- 16.2.4 Aktivierung der Proteinkinase C.- 16.2.5 Tumor-Nekrose-Faktor ? (TNF-?).- 16.3 Insulinom.- 16.3.1 Fallpräsentation.- 16.3.2 Epidemiologic.- 16.3.3 Pathogenese.- 16.3.4 Klinik.- 16.3.5 Diagnostik.- 16.3.6 Differentialdiagnostik.- 16.3.7 Therapie.- 16.4 Andere Formen der Hypoglykämiet2]644.- 16.4.2 Reaktive Späthypoglykämien als Vorstadium des Typ-2-Diabetes mellitus, "prämetabolisches Syndrom".- 16.4.3 Hypoglycaemia factitia.- 16.4.4 Autoimmunhypoglykämien.- 16.4.5 Tumorhypoglykämien.- 16.4.6 Endokrinologische Erkrankungen.- 16.4.7 Hypoglykämien bei schweren Erkrankungen.- 16.4.8 Medikamenten-induzierte Hypoglykämien.- 16.4.9 Postprandiale Frühhypoglykämien (Spät-Dumping) und Früh-Dumping-Syndrom.- 16.4.10 Idiopathisches postprandiales Syndrom (IPPS).- Hyperglykämie.- 16.5 Typ-l-Diabetes mellitus.- 16.5.1 Fallpräsentation.- 16.5.2 Definition.- 16.5.3 Epidemiologic.- 16.5.4 Pathogenese.- 16.5.5 Klinik.- 16.5.6 Diagnostik.- 16.5.7 Differentialdiagnose.- 16.5.8 Therapie.- 16.5.9 Schulung.- 16.5.10Therapiekontrollen.- 16.5.11Notfall.- 16.6 Typ-2-Diabetes mellitus und genetische Defekte der ?-Zellfunktion.- 16.6.1 Fallpräsentation.- 16.6.2 Epidemiologic.- 16.6.3 Pathogenese.- 16.6.4 Klinik.- 16.6.5 Diagnostik.- 16.6.6 Differentialdiagnose.- 16.6.7 Therapie.- 16.6.8 Notfall.- 16.7 Diabetes und Schwangerschaft.- 16.7.1 Fallpräsentation.- 16.7.2 Epidemiologic.- 16.7.3 Pathogenese.- 16.7.4 Klinik.- 16.7.5 Diagnostik.- 16.7.6 Therapie (Studien).- 16.7.7 Therapiekontrolle und -durchführung.- 16.7.8 Nebenwirkungen.- 16.7.9 Notfall.- 16.8 Gestationsdiabetes.- 16.8.1 Fallpräsentation.- 16.8.2 Epidemiologic.- 16.8.3 Pathogenese.- 16.8.4 Klinik.- 16.8.5 Diagnostik.- 16.8.6 Therapie.- 16.8.7 Therapiekontrollen.- 16.8.8 Nebenwirkungen und Komplikationen.- 16.9 Iatrogene Hypoglykämien.- 16.9.1 Fallpräsentation.- 16.9.2 Epidemiologic.- 16.9.3 Pathogenese.- 16.9.4 Klinik.- 16.9.5 Diagnostik.- 16.9.6 Differen tialdiagnose.- 16.9.7 Therapie.- 16.9.8 Notfall.- Diabetische Spätschäden.- 16.10 Diabetes und koronare Herzkrankheit.- 16.10.1 Fallpräsentation.- 16.10.2 Epidemiologic.- 16.10.3 Pathogenese.- 16.10.4 Klinik.- 16.10.5 Diagnostik.- 16.10.6 Differentialdiagnose.- 16.10.7 Therapie.- 16.10.8 Therapiekontrollen.- 16.10.9 Notfall.- 16.11 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bei Diabetes mellitus.- 16.11.1 Fallpräsentation.- 16.11.2 Epidemiologic.- 16.11.3 Pathogenese.- 16.11.4 Klinik.- 16.11.5 Diagnostik.- 16.11.6 Differentialdiagnose.- 16.11.7 Therapie.- 16.12 Diabetische Retinopathie.- 16.12.1 Fallpräsentation.- 16.12.2 Epidemiologic.- 16.12.3 Pathogenese.- 16.12.4 Klinik.- 16.12.5 Diagnostik.- 16.12.6 Differentialdiagnose.- 16.12.7 Therapie.- 16.12.8 Therapiekontrolle.- 16.13 Diabetische Nephropathie.- 16.13.1 Fallpräsentation.- 16.13.2 Definition.- 16.13.3 Epidemiologic.- 16.13.4 Pathogenese.- 16.13.5 Klinik.- 16.13.6 Diagnostik.- 16.13.7 Differentialdiagnose.- 16.13.8 Therapie.- 16.13.9 Therapiekontrollen.- 16.13.10 Notfall.- 16.14 Diabetische Neuropathie.- 16.14.1 Fallpräsentation.- 16.14.2 Epidemiologic.- 16.14.3 Pathogenese.- 16.14.4 Klinik.- 16.14.5 Diagnostik.- 16.14.6 Differentialdiagnose.- 16.14.7 Therapie.- 16.15 Diabetisches Fuß syndrom.- 16.15.1 Fallpräsentation.- 16.15.2 Epidemiologic.- 16.15.3 Pathogenese.- 16.15.4 Klinik.- 16.15.5 Diagnostik.- 16.15.6 Differentialdiagnose.- 16.15.7 Therapie.- 16.15.8 Notfall.- 16.16 "Hypoglycemia unawareness".- 16.16.1 Fallpräsentation.- 16.16.2 Epidemiologic.- 16.16.3 Pathogenese.- 16.16.4 Klinik.- 16.16.5 Diagnostik.- 16.16.6 Therapie.- 16.17 Erektile Dysfunktionen bei Diabetikern.- 16.17.1 Fallpräsentation.- 16.17.2 Epidemiologic.- 16.17.3 Pathogenese.- 16.17.4 Klinik.- 16.17.5 Diagnostik.- 16.17.6 Differentialdiagnose.- 16.17.7 Therapie.- Literatur.- 17 Lipide und Lipoproteine.- 17.1 Physiologie.- 17.1.1 Lipide.- 17.1.2 Apolipoproteine und Lipoproteine.- 17.1.3 Enzyme des Lipoprotein stoffwechsels.- 17.1.4 Rezeptoren des Lipoproteinstoffwechsels.- 17.1.5 Lipoprotein (a) [Lp(a)].- 17.1.6 Stoffwechsel der Lipoproteine.- 17.1.7 Triglyceridstoffwechselwege.- 17.2 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels.- 17.2.1 Fallpräsentationen.- Unterfunktion.- 17.2.2 Hypolipidämien und Dyslipidämien, Pathophysiologie und Klinik.- Überfunktion.- 17.2.3 Hyperlipidämien.- 17.2.4 Diagnostik.- 17.2.5 Therapie.- 17.2.6 Lipidspeichererkrankungen.- 17.2.7 Störungen des Stoffwechsels apolarer Lipide.- Literatur.- 18 Purinstoffwechsel.- 18.1 Physiologie.- 18.1.1 Harnsäurebildung.- 18.1.2 Regulation der Purinsynthese.- 18.1.3 Nahrungspurine.- 18.1.4 Renale und extrarenale Harnsäureausscheidung.- 18.2 Hyperurikämie und Gicht.- 18.2.1 Fallpräsentation.- 18.2.2 Definition der Hyperurikämie.- 18.2.3 Epidemiologic.- 18.2.4 Pathogenese.- 18.2.5 Klinik.- 18.2.6 Diagnostik.- 18.2.7 Differentialdiagnose.- 18.2.8 Therapie.- 18.2.9 Prognose.- 18.3 Lesch-Nyhan-Syndrom.- 18.3.1Pathogenese.- 18.3.2Klinik.- 18.3.3 Diagnostik.- 18.3.4 Therapie.- 18,4 Adeninphosphoribosyltransferase-Mangel und 2,8-Dihydroxyadeninlithiasis.- 18.4.1 Pathogenese.- 18.4.2 Klinik.- 18.4.3 Diagnostik.- 18.4.4 Therapie.- 18.5 Xanthinurie.- 18.5.1 Pathogenese und Klinik.- 18.5.2 Therapie.- 18.6 Myoadenylatdesaminasemangel (MAD-Mangel).- 18.6.1 Pathogenese.- 18.6.2 Klinik.- 18.6.3 Diagnostik.- 18.6.4 Therapie.- 18.7 Störungen der Immunantwort.- Literatur.