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La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es el tumor más frecuente en niños y, aunque de elevada curación, la LLA recidivante sigue siendo una de las principales causas de prevalencia de LLA en niños. Con el aumento de la edad, la frecuencia de alteraciones genéticas asociadas a un mal pronóstico, como BCR-ABL1, son más frecuentes. Con la excepción de los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI), las terapias actuales no se dirigen a alteraciones genéticas específicas y se asocian a una toxicidad a corto y largo plazo que limita la posibilidad de elevar la dosis. Por lo tanto, es importante determinar las alteraciones genéticas de la leucemogénesis, para manejar las estrategias terapéuticas de los pacientes con LLA. Estos estudios también ponen de relieve. Aproximadamente el 70-75% de los pacientes con LLA tienen una alteración cromosómica detectable por cariotipo , FISH, o técnicas moleculares. Aunque estos reordenamientos son eventos iniciadores importantes en la leucemogénesis y se utilizan ampliamente en los algoritmos de diagnóstico y estratificación del riesgo, son insuficientes para explicar completamente la leucemogénesis. Ahora se sabe que la mayoría de los casos de LLA se caracterizan por mutaciones de secuencia distintas.