Andere Kunden interessierten sich auch für
![Der Einfluss des Östrogenrezeptor Beta]( "Der Einfluss des Östrogenrezeptor Beta")
Der Einfluss des Östrogenrezeptor Beta53,90 €![Thrombin as a multifunctional enzyme]( "Thrombin as a multifunctional enzyme")
Thrombin as a multifunctional enzyme35,99 €![Freisetzung des basischen Fibroblastenwachstums-faktors (bFGF)]( "Freisetzung des basischen Fibroblastenwachstums-faktors (bFGF)")
Freisetzung des basischen Fibroblastenwachstums-faktors (bFGF)53,90 €![Über den Einfluss der Alkalien auf den menschlichen Stoffwechsel]( "Über den Einfluss der Alkalien auf den menschlichen Stoffwechsel")
Über den Einfluss der Alkalien auf den menschlichen Stoffwechsel15,50 €![beta-Arrestin/Rezeptor-Interaktionen]( "beta-Arrestin/Rezeptor-Interaktionen")
beta-Arrestin/Rezeptor-Interaktionen69,90 €![Fatigue und Tagesschläfrigkeit unter Therapie mit Interferon beta-1a]( "Fatigue und Tagesschläfrigkeit unter Therapie mit Interferon beta-1a")
Fatigue und Tagesschläfrigkeit unter Therapie mit Interferon beta-1a69,90 €![High Glucose Regulation of Human Vascular Thrombin Receptor PAR-4]( "High Glucose Regulation of Human Vascular Thrombin Receptor PAR-4")
High Glucose Regulation of Human Vascular Thrombin Receptor PAR-439,99 €
Es gibt in den letzten Jahren immer mehr Hinweise darauf, dass bei der Demenz vom Alzheimer Typ die pathologischen Ablagerungen von Amyloid-Beta-Peptiden mit rezidivierenden vaskulären Ereignissen und Schrankenstörungen vergesellschaftet sind und Gerinnungsfaktoren (insbesondere Thrombin) hierbei eine entscheidende Rolle spielen. Mit Hilfe eines Hühnerneuron-Zellkultur-Modells und humanen Neuroblastomzellen konnten mit Thrombin und seinen Rezeptoragonisten in dieser Arbeit direkte physiologische Veränderungen im Sinne von Zellretraktionen gezeigt werden. Eine Wirkung auf den neuronalen A-Beta Stoffwechsel blieb zwar mit den Rezeptoragonisten aus, durch eine Aktivierung der intrazellulären Kaskade des Thrombinrezeptors konnte jedoch die A-Beta-Sekretion verändert werden. Weitere Ergebnisse zeigten, dass die alleinige Aktivierung des Thrombin-Rezeptors nicht ausreicht, um die intrazelluläre Signalkaskade in Gang zu setzen, die zu einer veränderten A-Beta-Sekretion führt. Möglicherweise sind somit auch bei der Beta-Amyloid-Ablagerung nach vaskulären Ereignissen andere Mechanismen an der A-Beta-Übersekretion beteiligt.