Wechselwirkung zwischen Autophagie, Wirtsabwehr und Mikroben bei Morbus Crohn
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Die genetische Variante Thr300Ala des Autophagie-bezogenen 16-like-1-Gens (ATG16L1) erhöht das Risiko für die Entwicklung von Morbus Crohn. Sie kann jedoch die Pathogenese der Krankheit durch die Interaktion mit der Immunität des Wirts, dem Krankheitsphänotyp und der Anfälligkeit für mikrobielle Infektionen beeinflussen, die die Krankheitspathologie auslösen können. Diese Studie liefert Belege für die Bedeutung der genetischen Variante ATG16L1 T300A für den immunologischen Status des Wirts, den klinischen Phänotyp und das Erscheinungsbild sowie das Risiko einer mikrobiellen (Norovir...
Die genetische Variante Thr300Ala des Autophagie-bezogenen 16-like-1-Gens (ATG16L1) erhöht das Risiko für die Entwicklung von Morbus Crohn. Sie kann jedoch die Pathogenese der Krankheit durch die Interaktion mit der Immunität des Wirts, dem Krankheitsphänotyp und der Anfälligkeit für mikrobielle Infektionen beeinflussen, die die Krankheitspathologie auslösen können. Diese Studie liefert Belege für die Bedeutung der genetischen Variante ATG16L1 T300A für den immunologischen Status des Wirts, den klinischen Phänotyp und das Erscheinungsbild sowie das Risiko einer mikrobiellen (Norovirus und/oder H. pylori) Besiedlung in Gewebeproben von Morbus-Crohn-Patienten im Vergleich zu Colitis ulcerosa (UC) als Fallkontrollgruppe und gesunder Kontrollgruppe (HC). Die Interaktion zwischen dem ATG16L1-T300A-Risikoallel, das mit einer Senkung der antimikrobiellen Peptide, der Anhäufung von Autophagosomen, die Mikroben enthalten, einer aggressiven IL-17A-Entzündungsreaktion und einer Tendenz zu schweren klinischen Symptomen in Verbindung gebracht wird.
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