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Il morbo di Alzheimer (AD), è una malattia neurodegenerativa cronica che causa il decadimento senile dei neuroni. È la causa del 60-70% dei casi di demenza. Il sintomo iniziale più comune è la difficoltà a ricordare eventi recenti. Fattori genetici come le rare varianti di TREM2 (recettore scatenante espresso sulle cellule mieloidi-2) aumentano fortemente il rischio di sviluppare il MA, confermando il ruolo della microglia nella patogenesi del MA. Negli ultimi 5 anni, diversi studi hanno sezionato i meccanismi attraverso i quali TREM2, così come le sue varianti rare influenzano le patologie…mehr

Produktbeschreibung
Il morbo di Alzheimer (AD), è una malattia neurodegenerativa cronica che causa il decadimento senile dei neuroni. È la causa del 60-70% dei casi di demenza. Il sintomo iniziale più comune è la difficoltà a ricordare eventi recenti. Fattori genetici come le rare varianti di TREM2 (recettore scatenante espresso sulle cellule mieloidi-2) aumentano fortemente il rischio di sviluppare il MA, confermando il ruolo della microglia nella patogenesi del MA. Negli ultimi 5 anni, diversi studi hanno sezionato i meccanismi attraverso i quali TREM2, così come le sue varianti rare influenzano le patologie amiloidi e tau e le loro conseguenze sia in modelli animali che in studi umani. In questa recensione, riassumiamo gli aumenti nella nostra comprensione del coinvolgimento di TREM2 e della microglia nello sviluppo di AD che può aprire nuove strategie terapeutiche che mirano al sistema immunitario per influenzare la patogenesi di AD.
Autorenporträt
El Dr. Dileep Kumar es profesor asistente en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune. Se licenció en Farmacia por la Universidad de Manipal. El Dr. D. Kumar completó su doctorado en el IIT (BHU) de Varanasi. Ha publicado muchos artículos internacionales y capítulos de libros.