Bei der Osteoporose handelt es sich in den meisten Fällen um eine chronische Erkrankung. Anders als bei anderen chronischen Erkrankungen wird in der Behandlung der Osteoporose die Fortführung ein und desselben Therapieansatzes als Dauertherapie nicht empfohlen, um die Gefahr seltener schwerwiegender Nebenwirkungen zu minimieren. Es werden aufeinander aufbauende Sequenzen durchgeführt, die aneinander gereiht längere Therapiezeiträume abdecken.Dieses Buch erläutert ausführlich die einzelnen Therapiesequenzen wie Osteoanabolika, Antiresorptiva sowie Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D und…mehr
Bei der Osteoporose handelt es sich in den meisten Fällen um eine chronische Erkrankung. Anders als bei anderen chronischen Erkrankungen wird in der Behandlung der Osteoporose die Fortführung ein und desselben Therapieansatzes als Dauertherapie nicht empfohlen, um die Gefahr seltener schwerwiegender Nebenwirkungen zu minimieren. Es werden aufeinander aufbauende Sequenzen durchgeführt, die aneinander gereiht längere Therapiezeiträume abdecken.Dieses Buch erläutert ausführlich die einzelnen Therapiesequenzen wie Osteoanabolika, Antiresorptiva sowie Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D und widmet sich außerdem der Behandlung bei Glukokortikoidtherapie und der perkutanen Wirbelkörperaugmentation bei Wirbelfraktur. Darüber hinaus werden praxisrelevante Fragen im Kontext einer Medikation wie "Wann osteoanabol initial?" und "Wann eine Therapiepause einleiten?" diskutiert. Dieses Kompendium möchte so zu einer verbesserten Versorgung von Osteoporose-Erkrankten beitragen und dem Leser eine praktische Hilfe in der Wahl der jeweiligen Sequenz an die Hand geben.
1.Osteogene Signalwege121.1.Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege141.1.1.Steroidhormone141.1.1.1.Sexualhormone151.2.Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone191.3.Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen undsystemischen Signalwege201.4.Gewebeeigene osteogene Signalwege231.4.1.Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFb-Rezeptoren231.4.2.Osteogenes wnt-Signaling231.4.3.Signalwege der Mechanotransduktion / Trainings-responsive Signalwege251.5.Knochen und Energiestoffwechsel281.5.1.Stimulation der Glukoseaufnahme durch Mechanotransduktion281.5.2.Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale291.5.3.Insulin- und IGF-1/2-Signalwege291.6.Osteoklasten-spezifische Signalwege291.6.1.RANK/RANKL291.6.2.Src-Kinase301.7.Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten311.7.1.Phosphatasen311.7.2.Phosphodiesterasen311.7.3.Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen311.7.4.Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten321.8.Zusammenfassung322.Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt422.1.Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose422.2.Therapiesequenz in Abhängigkeit vom Frakturrisiko432.2.1.Allgemeine Frakturrisikobestimmung432.2.2.Erkennen von Hochrisikopatient*innen442.2.3.Definitionen sehr hohen Frakturrisikos452.2.4.Therapieplanung nach Frakturrisiko453.Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und Postmenopause503.1.Epidemiologie503.2.Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels503.3.Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko513.4.Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte533.4.1.HRT und Frakturrisiko533.4.2.Kontraindikationen553.4.3.Zusammenfassung553.5.Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM)563.5.1.Einfluss von Raloxifen auf den Knochen573.5.2.Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme583.5.3.Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen593.5.4.Zusammenfassung604.Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D644.1.Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen644.2.Vitamin D654.3.Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten664.4.Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus674.5.Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie674.6.Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika674.7.Zusammenfassung685.Osteoanabole Therapie als initiale Behandlung bei sehr hohem Frakturrisiko695.1.Was bedeutet "osteoanabol"?705.2.Wie definiert man "sehr hohes Frakturrisiko"?705.3.Warum osteoanabol als initiale Therapie?715.4.Starke Reduktion des Frakturrisikos715.5.Schnelle Reduktion des Frakturrisikos725.6.Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien735.7.Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie745.7.1.Teriparatid745.7.2.Romosozumab745.8.Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie755.9.Zusammenfassung756.Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale Sequenz786.1.Denosumab786.2.Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab796.2.1.Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab796.2.2.Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat796.2.3.Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit816.3.Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab816.3.1.Wechsel Teriparatid auf Denosumab816.3.2.Wechsel Romosozumab auf Denosumab816.4.Therapiesequenz nach Denosumab826.4.1.Wechsel Denosumab auf Romosozumab826.4.2.Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate826.5.Zusammenfassung837.Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie857.1.Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus857.2.Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Thera
1.Osteogene Signalwege121.1.Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege141.1.1.Steroidhormone141.1.1.1.Sexualhormone151.2.Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone191.3.Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen undsystemischen Signalwege201.4.Gewebeeigene osteogene Signalwege231.4.1.Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFb-Rezeptoren231.4.2.Osteogenes wnt-Signaling231.4.3.Signalwege der Mechanotransduktion / Trainings-responsive Signalwege251.5.Knochen und Energiestoffwechsel281.5.1.Stimulation der Glukoseaufnahme durch Mechanotransduktion281.5.2.Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale291.5.3.Insulin- und IGF-1/2-Signalwege291.6.Osteoklasten-spezifische Signalwege291.6.1.RANK/RANKL291.6.2.Src-Kinase301.7.Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten311.7.1.Phosphatasen311.7.2.Phosphodiesterasen311.7.3.Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen311.7.4.Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten321.8.Zusammenfassung322.Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt422.1.Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose422.2.Therapiesequenz in Abhängigkeit vom Frakturrisiko432.2.1.Allgemeine Frakturrisikobestimmung432.2.2.Erkennen von Hochrisikopatient*innen442.2.3.Definitionen sehr hohen Frakturrisikos452.2.4.Therapieplanung nach Frakturrisiko453.Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und Postmenopause503.1.Epidemiologie503.2.Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels503.3.Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko513.4.Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte533.4.1.HRT und Frakturrisiko533.4.2.Kontraindikationen553.4.3.Zusammenfassung553.5.Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM)563.5.1.Einfluss von Raloxifen auf den Knochen573.5.2.Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme583.5.3.Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen593.5.4.Zusammenfassung604.Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D644.1.Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen644.2.Vitamin D654.3.Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten664.4.Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus674.5.Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie674.6.Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika674.7.Zusammenfassung685.Osteoanabole Therapie als initiale Behandlung bei sehr hohem Frakturrisiko695.1.Was bedeutet "osteoanabol"?705.2.Wie definiert man "sehr hohes Frakturrisiko"?705.3.Warum osteoanabol als initiale Therapie?715.4.Starke Reduktion des Frakturrisikos715.5.Schnelle Reduktion des Frakturrisikos725.6.Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien735.7.Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie745.7.1.Teriparatid745.7.2.Romosozumab745.8.Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie755.9.Zusammenfassung756.Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale Sequenz786.1.Denosumab786.2.Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab796.2.1.Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab796.2.2.Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat796.2.3.Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit816.3.Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab816.3.1.Wechsel Teriparatid auf Denosumab816.3.2.Wechsel Romosozumab auf Denosumab816.4.Therapiesequenz nach Denosumab826.4.1.Wechsel Denosumab auf Romosozumab826.4.2.Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate826.5.Zusammenfassung837.Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie857.1.Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus857.2.Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Thera
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