Prostata-Proto-Onkogen Molekulare Wirkung
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MEK-Inhibition allein war weniger effektiv bei der Induktion von Zytotoxizität als Taxane, was darauf hindeutet, dass eine Down-Regulation von aktiviertem ERK1/2 zwar notwendig, aber nicht ausreichend für Taxan-induzierte antitumorale Effekte ist. In Übereinstimmung mit dieser Vorstellung zeigen wir in einem Xenograft-Mausmodell, dass Prostatakrebszellen, die gegen Docetaxel resistent sind, aktiviertes ERK1/2 überexprimieren. Zusammengenommen unterstreichen unsere Ergebnisse, dass die Modulation der ERK1/2-Aktivierung im Zusammenspiel mit anderen Mechanismen eine wichtige Rolle bei den Tax...
MEK-Inhibition allein war weniger effektiv bei der Induktion von Zytotoxizität als Taxane, was darauf hindeutet, dass eine Down-Regulation von aktiviertem ERK1/2 zwar notwendig, aber nicht ausreichend für Taxan-induzierte antitumorale Effekte ist. In Übereinstimmung mit dieser Vorstellung zeigen wir in einem Xenograft-Mausmodell, dass Prostatakrebszellen, die gegen Docetaxel resistent sind, aktiviertes ERK1/2 überexprimieren. Zusammengenommen unterstreichen unsere Ergebnisse, dass die Modulation der ERK1/2-Aktivierung im Zusammenspiel mit anderen Mechanismen eine wichtige Rolle bei den Taxan-induzierten antineoplastischen Effekten auf Prostatakrebszellen spielt.Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich die Wirkungen von Docetaxel und Androgendeprivationstherapie zumindest teilweise nicht überschneiden und helfen somit, die jüngsten klinischen Befunde zu verstehen. Eine weitere Aufklärung der Wirkungsweise von Docetaxel hätte wichtige Implikationen für die Optimierung aktueller Behandlungsstrategien und die Entwicklung von Biomarkern für Männer mit metastasiertem Prostatakrebs.
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