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Il reperto clinico più caratteristico della sindrome nefrosica è l'edema, che inizialmente si presenta in modo insidioso e successivamente evolve in una forma più generalizzata. I meccanismi di formazione dell'edema nella NS sono stati studiati fin dall'inizio del XX secolo. Con gli studi sulla fisiopatologia di questa nefropatia, molti autori hanno osservato un significativo ingrossamento del fegato, inducendoli a ritenere inizialmente che questo fosse la causa della NS, ma in realtà si trattava di una conseguenza, cioè di un edema generalizzato. Negli anni '30, alcuni autori hanno suggerito che l'edema renale, così come l'edema generalizzato nella NS, fosse dovuto a infezioni, il più delle volte da stafilococchi, presenti nel 21,4% dei pazienti. Pertanto, considerando che l'edema tissutale è una caratteristica comune sia ai pazienti che ai modelli sperimentali di NS, è necessario valutare la dinamica renale dell'escrezione degli ioni sodio (Na+) e potassio (K+) e la possibile relazione tra questi ioni e la presenza di edema e la progressione della disfunzione renale, nonché l'interferenza dell'uso di agenti diuretici sulla dinamica dell'escrezione di questi ioni, la progressione dell'edema e la disfunzione renale.