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C'est le récepteur CD4 de la molécule de surface cellulaire et les deux co-récepteurs de chimiokine CCR5 et CXCR4 qui permettent au virus de l'immunodéficience humaine (VIH) d'entrer et d'infecter les cellules cibles; ce sont les cibles directes ou indirectes des médicaments antirétroviraux (ARV) actuellement testés dans les essais cliniques. Aucune caractérisation de l'effet potentiel de ces médicaments sur le niveau d'expression du récepteur et / ou des co-récepteurs à la surface cellulaire n'a, à ce jour, été réalisée. Ceci malgré l'existence d'une modulation hétérologue d'au moins CCR5 par des composés qui sont structurellement similaires à certains médicaments ARV. Nous avons étudié si des microbicides candidats pouvaient moduler l'expression de CD4, CCR5 et / ou CXCR4 sur la membrane de surface cellulaire de divers types de cellules. Des lignées cellulaires exprimant des niveaux différents ou inconnus de co-récepteurs ont été incubées avec des inhibiteurs d'entrée, des inhibiteurs de transcriptase inverse et des inhibiteurs de protéase dans un mode chronologique avant évaluation par cytométrie en flux.