Thomas Müller
Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson
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Thomas Müller
Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson
- Buch
Produktdetails
- Verlag: Bremen : UNI-MED-Verl.
- ISBN-13: 9783895996245
- Artikelnr.: 25635348
1.Einleitung131.1.Geschichte131.2.Epidemiologie141.3.Haupttodesursachen152.Klinische Symptome162.1.Diagnose162.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?172.3.Morbus Parkinson im Frühstadium182.4.Störungen der Motorik182.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson193.Neuropathologie213.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?213.2.Lewy-Körper und a-Synuklein224.Neurochemie254.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System - ein initiales Krankheitsäquivalent?255.Diagnose275.1.Woran sollte man immer auch denken?285.2.Erfassung der klinischen Symptome285.3.Levodopa-Test295.4.Apomorphin-Test295.5.Amantadin295.6.Weitere Charakteristika305.7.Diadochokinese325.8.Bildgebende Diagnostik325.9.Ratingskalen365.10.Fragen zur Selbsterkennung366.Differentialdiagnose387.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration417.1.Oxidativer Stress417.2.Glutamat-Hypothese427.3.Calcium-Hypothese437.4.Immun-Hypothese447.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang447.6.Genetische Prädisposition458.Ziele der medikamentösen Therapie488.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs488.2.Neuroprotektion488.3.Neuroregeneration488.4.Krankheitsmodifikation498.5.Prävention498.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?498.7.Wie fängt die Therapie an?509.Konzepte zur dopaminergen Substitution5210.Monoaminooxidase-Hemmer5410.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase5410.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer5410.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom5410.2.Selegilin5510.2.1.Wirkmechanismen5510.2.2.Pharmakokinetik5510.2.3.Klinische Bedeutung5610.2.3.1.Exkurs: DATATOP5610.2.4.Applikation5710.3.Xilopar®5710.4.Rasagilin5810.4.1.Wirkmechanismen5810.4.2.Pharmakokinetik5810.4.3.Kontraindikationen5810.4.4.Klinik5910.5.Safinamid6210.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium6310.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium6410.5.2.1.Die MOTION-Studie6410.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten6510.5.3.1.NW 016-Studie6510.5.3.2.NW 018-Studie6510.5.3.3.SETTLE-Studie6510.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid6610.6.Zusammenfassung6711.Dopamin(rezeptor)-Agonisten6911.1.Wirkprinzip6911.2.Wirkmechanismus6911.3.Substanzen6911.3.1.Apomorphin6911.3.2.Bromocriptin7111.3.3.Cabergolin7211.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)7211.3.5.Lisurid7311.3.6.Pergolid7411.3.7.Pramipexol7511.3.8.Ropinirol7811.3.9.Piribedil8011.3.10.Rotigotin8011.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie8311.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen8311.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf8311.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen8411.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen8411.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit8511.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")8511.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten8511.5.Kombination von Dopamin-Agonisten8511.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten8611.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken8612.Levodopa8812.1.Grundlagen zu Levodopa8812.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie8912.3.Dopadecarboxylase-Hemmer8912.3.1.Carbidopa8912.3.2.Benserazid9012.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer9012.4.Exkurs: motorische Komplikationen9012.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom9212.5.Retardpräparate9312.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase9412.6.1.Entacapon - Neurobiochemie und Wirkmechanismus9612.6.1.1.Entacapon - Pharmakologie9712.6.2.Pharmakokinetik9712.6.2.1.Entacapon9712.6.2.2.Tolcapon9812.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie9812.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien9812.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren9812.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Men
1.Einleitung131.1.Geschichte131.2.Epidemiologie141.3.Haupttodesursachen152.Klinische Symptome162.1.Diagnose162.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?172.3.Morbus Parkinson im Frühstadium182.4.Störungen der Motorik182.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson193.Neuropathologie213.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?213.2.Lewy-Körper und a-Synuklein224.Neurochemie254.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System - ein initiales Krankheitsäquivalent?255.Diagnose275.1.Woran sollte man immer auch denken?285.2.Erfassung der klinischen Symptome285.3.Levodopa-Test295.4.Apomorphin-Test295.5.Amantadin295.6.Weitere Charakteristika305.7.Diadochokinese325.8.Bildgebende Diagnostik325.9.Ratingskalen365.10.Fragen zur Selbsterkennung366.Differentialdiagnose387.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen Neuronendegeneration417.1.Oxidativer Stress417.2.Glutamat-Hypothese427.3.Calcium-Hypothese437.4.Immun-Hypothese447.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang447.6.Genetische Prädisposition458.Ziele der medikamentösen Therapie488.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs488.2.Neuroprotektion488.3.Neuroregeneration488.4.Krankheitsmodifikation498.5.Prävention498.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?498.7.Wie fängt die Therapie an?509.Konzepte zur dopaminergen Substitution5210.Monoaminooxidase-Hemmer5410.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase5410.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer5410.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom5410.2.Selegilin5510.2.1.Wirkmechanismen5510.2.2.Pharmakokinetik5510.2.3.Klinische Bedeutung5610.2.3.1.Exkurs: DATATOP5610.2.4.Applikation5710.3.Xilopar®5710.4.Rasagilin5810.4.1.Wirkmechanismen5810.4.2.Pharmakokinetik5810.4.3.Kontraindikationen5810.4.4.Klinik5910.5.Safinamid6210.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium6310.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium6410.5.2.1.Die MOTION-Studie6410.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten6510.5.3.1.NW 016-Studie6510.5.3.2.NW 018-Studie6510.5.3.3.SETTLE-Studie6510.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid6610.6.Zusammenfassung6711.Dopamin(rezeptor)-Agonisten6911.1.Wirkprinzip6911.2.Wirkmechanismus6911.3.Substanzen6911.3.1.Apomorphin6911.3.2.Bromocriptin7111.3.3.Cabergolin7211.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)7211.3.5.Lisurid7311.3.6.Pergolid7411.3.7.Pramipexol7511.3.8.Ropinirol7811.3.9.Piribedil8011.3.10.Rotigotin8011.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie8311.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen8311.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf8311.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen8411.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen8411.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit8511.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")8511.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten8511.5.Kombination von Dopamin-Agonisten8511.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten8611.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken8612.Levodopa8812.1.Grundlagen zu Levodopa8812.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie8912.3.Dopadecarboxylase-Hemmer8912.3.1.Carbidopa8912.3.2.Benserazid9012.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer9012.4.Exkurs: motorische Komplikationen9012.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom9212.5.Retardpräparate9312.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase9412.6.1.Entacapon - Neurobiochemie und Wirkmechanismus9612.6.1.1.Entacapon - Pharmakologie9712.6.2.Pharmakokinetik9712.6.2.1.Entacapon9712.6.2.2.Tolcapon9812.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie9812.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von Mikrodialysestudien9812.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren9812.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Men