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Le lesioni cerebrali traumatiche (TBI) colpiscono un'enorme percentuale della popolazione mondiale e sono sempre più riconosciute come un importante problema di salute caratterizzato da un ampio spettro di sintomi patologici seguiti da disabilità a lungo termine. I vari meccanismi acuti e cronici successivi alla lesione possono contribuire alla neurodegenerazione. I pazienti con una storia di TBI hanno maggiori probabilità di sviluppare una proteinopatia, che è un segno distintivo delle malattie neurodegenerative. Questo libro si concentra principalmente sull'epidemiologia, la fisiopatologia e i modelli animali legati alla TBI. Una finestra per gli interventi terapeutici è fornita dalle lesioni cerebrali secondarie che seguono il primo insulto cerebrale, che porta il parenchima a subire danni immediati, gravi e permanenti. Ad oggi, la degenerazione degli assoni, lo stress ossidativo, il malfunzionamento mitocondriale, l'eccitotossicità e la morte cellulare apoptotica di neuroni e glia sono fenomeni caratteristici delle lesioni secondarie ritardate del SNC. Nonostante il fatto che ogni caso di TBI sia unico e che le persone colpite mostrino livelli di danno diversi, modelli di lesione localizzati diversi e profili di recupero diversi.