Gestão da criança com danos pulmonares
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São uma família de perturbações etiologicamente relacionadas, mais frequentes em neonatos a termo e pós-termo do que em bebés prematuros. Inclui as seguintes patologias: pneumotórax, enfisema intersticial pulmonar (PIE), pneumomediastino, pneumopericárdio, embolia aérea e enfisema subcutâneo. (2) Em 1936 Macklin, citado por Sola (3), demonstrou a existência de poros nos septos intra-alveolares (poros de Kohn) cujo número e tamanho aumentam com o aumento da idade gestacional. Estes poros permitem a distribuição do ar nas unidades ventiladas e não ventiladas do pulmão, o que no p...
São uma família de perturbações etiologicamente relacionadas, mais frequentes em neonatos a termo e pós-termo do que em bebés prematuros. Inclui as seguintes patologias: pneumotórax, enfisema intersticial pulmonar (PIE), pneumomediastino, pneumopericárdio, embolia aérea e enfisema subcutâneo. (2) Em 1936 Macklin, citado por Sola (3), demonstrou a existência de poros nos septos intra-alveolares (poros de Kohn) cujo número e tamanho aumentam com o aumento da idade gestacional. Estes poros permitem a distribuição do ar nas unidades ventiladas e não ventiladas do pulmão, o que no pulmão imaturo favorece a distribuição desigual da ventilação, diminuindo a possibilidade de uma via colateral. O efeito Macklin foi descrito em 1939 pelo Dr. Charles Macklin e explora a etiologia da fuga de ar em até 39,0% dos pacientes com traumatismo torácico rombo. O mecanismo fisiopatológico fundamental é a ruptura alveolar secundária a gradientes de pressão que condicionam a fuga de ar para o interstício e linfáticos pulmonares, que seca através dos septos interlobares adjacentes aos vasos sanguíneos e sistemas brônquicos até chegar ao hilo e daí para a frente.
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