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La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía inflamatoria autoinmune causada por una de las fracciones proteicas del gluten (antígeno alimentario), la gliadina (una proteína que se encuentra en el trigo, el centeno y la cebada), y se da en individuos genéticamente predispuestos [1,2,3]. Su patogénesis es el resultado de la interacción entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales que, a través de la intervención de las moléculas del gen del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II (que codifican la molécula HLA-DQ2, y las que codifican la molécula HLA-DQ8), La presencia de anticuerpos específicos en el suero de los pacientes ha cambiado la visión epidemiológica de la enfermedad celíaca. La asociación con otras enfermedades autoinmunes (AID) es frecuente, lo que hace necesaria su búsqueda sistemática. El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar la prevalencia de las enfermedades autoinmunes durante la celiaquía y analizar su perfil epidemiológico, clínico e inmunológico.