Die Rolle von Rap1 bei der Hemmung des Zellwachstums im Pankreaskarzinom.
Die cAMP-abhängige Aktivierung von Rap1 in den Pankreaskarzinomzelllinien MiaPaCa-2 und Panc-1.
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Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Untersuchung cAMP-abhängiger Aktivierung von Rap1 in den Pankreaskarzinomzelllinien MiaPaCa-2 und Panc-1. Insbesondere die Rolle von Rap1 bei der Regulation des Zellwachstums sollte untersucht werden. Bisher wurde fast ausschließlich ein Modell beschrieben, in dem die Aktivierung der Proteinkinase PKA zu einem vermindertem Zellwachstum führt. Es stellte sich für uns die Frage, ob in den Pankreaskarzinomzelllinien noch andere Signalwege für das Zellwachstum entscheidend sind. Neben Wachstumsversuchen mit Forskolin wurden Aktivitätsmessungen...
Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Untersuchung cAMP-abhängiger Aktivierung von Rap1 in den Pankreaskarzinomzelllinien MiaPaCa-2 und Panc-1. Insbesondere die Rolle von Rap1 bei der Regulation des Zellwachstums sollte untersucht werden. Bisher wurde fast ausschließlich ein Modell beschrieben, in dem die Aktivierung der Proteinkinase PKA zu einem vermindertem Zellwachstum führt. Es stellte sich für uns die Frage, ob in den Pankreaskarzinomzelllinien noch andere Signalwege für das Zellwachstum entscheidend sind. Neben Wachstumsversuchen mit Forskolin wurden Aktivitätsmessungen cAMP-abhängiger Signalproteine durchgeführt, da cAMP noch eine Vielzahl anderer Proteine, wie z.B. Epac, aktiviert, welches zu einer Aktivitätssteigerung von Rap1 führt. Die Expression dieser Austauschfaktoren ist Zelltyp-spezifisch. Ihre Rolle bei der Regulation des Zellwachstums ist ebenfalls noch nicht geklärt.
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