Causas y consecuencias de la inestabilidad genómica en el cáncer de próstata
Una exploración de los mecanismos y el impacto de las aberraciones genómicas en la carcinogénesis prostática
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La evolución del cáncer de próstata desde el epitelio normal a través de la neoplasia intraepitelial prostática hasta el carcinoma invasivo se caracteriza por anomalías genómicas particulares que se generan predominantemente en la fase preneoplásica. Se cree que la disfunción de los telómeros es un factor importante que contribuye a la causa de estas alteraciones. Esta tesis aclara la asociación de la disfunción de los telómeros con marcadores de inestabilidad genómica como anomalías del cromosoma 8, deleciones de PTEN y aberraciones de TMPRSSS2-ERG, así como resultados de HPIN...
La evolución del cáncer de próstata desde el epitelio normal a través de la neoplasia intraepitelial prostática hasta el carcinoma invasivo se caracteriza por anomalías genómicas particulares que se generan predominantemente en la fase preneoplásica. Se cree que la disfunción de los telómeros es un factor importante que contribuye a la causa de estas alteraciones. Esta tesis aclara la asociación de la disfunción de los telómeros con marcadores de inestabilidad genómica como anomalías del cromosoma 8, deleciones de PTEN y aberraciones de TMPRSSS2-ERG, así como resultados de HPIN. Se define una asociación no reconocida previamente entre la longitud de los telómeros en varios tipos de epitelio prostático y el estroma adyacente, lo que sugiere evidencia de un efecto de campo microambiental. Por lo tanto, existen importantes vías de investigación para determinar la naturaleza de las barreras a la evolución de la carcinogénesis prostática, como la senescencia inducida por oncogenes y telómeros, que pueden aprovecharse para obtener beneficios terapéuticos. Estos conocimientos también pueden ayudar a adaptar el tratamiento del cáncer de próstata, como la estratificación del riesgo para los hombres con HPIN y el uso de agentes dirigidos.
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