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A lesão do trato biliar (BTI) é um acidente grave que se manifesta por colangite repetida das vias biliares que requer tratamento com antibióticos de largo espetro, cirurgia prolongada, risco significativo de reestenose, reoperação, cirrose biliar secundária, hipertensão portal e pode levar à morte. A obstrução biliar provoca alterações hepáticas complexas com estagnação dos ácidos biliares, favorecendo a deposição de moléculas da matriz extracelular (MEC) pró-inflamatórias e pró-fibróticas. A BVE provoca inflamação, stress oxidativo, sobre-expressão de TLRs, alteração do sistema fibrinolítico com aumento dos níveis plasmáticos de PAI-1 (p=0,02) e diminuição dos níveis de MMP-3 (p=0,001). No entanto, os níveis e a deposição no tecido hepático de MMP-8 e TIMP-1 estavam significativamente aumentados no BVE. Conclusões. No BVE ocorre um desequilíbrio entre as moléculas pró-fibrogénicas/fibrinolíticas, favorecendo a deposição de MEC. A sobreexpressão de proteínas fibrinolíticas, como a MMP-8, sugere que a fibrose hepática pode ser limitada, prevenindo a disfunção hepática nos doentes.