2-Methoxyestradiol in der Behandlung humaner Pankreaskarzinome
Präklinische Kombinationsbehandlungen aus 2-Methoxyestradiol und Gemcitabine, Cisplatin, Paclitaxel, 5-Fluorouracil sowie Cetuximab
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Das Pankreaskarzinom ist eine seltene Tumorerkrankung mit schlechter Prognose. Außer der chirurgischen Resektion besteht derzeit keine kurative Therapieoption. Diese ist jedoch nur bei kleinen Tumoren bei ausgewählten Patienten möglich, so dass ein Bedarf nach weiteren Therapieoptionen, vor allem im Bereich neuer Chemotherapeutika, besteht.2-Methoxyestradiol (2-Me) ist ein in geringen Mengen im Blut und Urin vorkommendes Östrogen-Derivat, für das zytostatische und zytotoxische Effekte bei verschiedenen anderen Tumorentitäten bereits beschrieben wurden. Neben einer Induktion der Apoptose ...
Das Pankreaskarzinom ist eine seltene Tumorerkrankung mit schlechter Prognose. Außer der chirurgischen Resektion besteht derzeit keine kurative Therapieoption.
Diese ist jedoch nur bei kleinen Tumoren bei ausgewählten Patienten möglich, so
dass ein Bedarf nach weiteren Therapieoptionen, vor allem im Bereich neuer Chemotherapeutika, besteht.
2-Methoxyestradiol (2-Me) ist ein in geringen Mengen im Blut und Urin vorkommendes Östrogen-Derivat, für das zytostatische und zytotoxische Effekte bei verschiedenen anderen Tumorentitäten bereits beschrieben wurden. Neben einer Induktion der Apoptose durch Stabilisierung des Tumorsuppressorgens p53 führt 2-Me auch zu einer p53-unabhängigen Apoptoseinduktion sowie einer Induktion intrazellulärer reaktiver oxidativer Spezies. 2-Me ist zudem ein potenter Inhibitor der Angioneogenese.
In dieser Arbeit wird die tumorsuppressive Wirkung von 2-Me auf Zellen humaner Pankreaskarzinome in vitro und in vivo am Tiermodell untersucht.
Diese ist jedoch nur bei kleinen Tumoren bei ausgewählten Patienten möglich, so
dass ein Bedarf nach weiteren Therapieoptionen, vor allem im Bereich neuer Chemotherapeutika, besteht.
2-Methoxyestradiol (2-Me) ist ein in geringen Mengen im Blut und Urin vorkommendes Östrogen-Derivat, für das zytostatische und zytotoxische Effekte bei verschiedenen anderen Tumorentitäten bereits beschrieben wurden. Neben einer Induktion der Apoptose durch Stabilisierung des Tumorsuppressorgens p53 führt 2-Me auch zu einer p53-unabhängigen Apoptoseinduktion sowie einer Induktion intrazellulärer reaktiver oxidativer Spezies. 2-Me ist zudem ein potenter Inhibitor der Angioneogenese.
In dieser Arbeit wird die tumorsuppressive Wirkung von 2-Me auf Zellen humaner Pankreaskarzinome in vitro und in vivo am Tiermodell untersucht.
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