Endokrinologie des Kindes- und Jugendalters
Herausgegeben:Stolecke, H.;Mitarbeit:Stolecke, H.; Eysselein, V.; Girard, J.; Goebell, H.; Krohn, H.-P.; Hesch, R.-D.; Hoppen, H.-O.; Hürter, P.; Herbst-Bormann, S.; Passarge, E.; Reinwein, D.; Rey-Stock
Endokrinologie des Kindes- und Jugendalters
Herausgegeben:Stolecke, H.;Mitarbeit:Stolecke, H.; Eysselein, V.; Girard, J.; Goebell, H.; Krohn, H.-P.; Hesch, R.-D.; Hoppen, H.-O.; Hürter, P.; Herbst-Bormann, S.; Passarge, E.; Reinwein, D.; Rey-Stock
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Die Endokrinologie ist sicherlich ein spezie11es Arbeitsgebiet, das durch eine auBergewohnlich intensive Entwicklung innerhalb von 20 Jahren so wohl wissenschaftlich als auch klinisch zu einem groBen Fach geworden ist. Dieses Fach tibergreift die klassischen Disziplinen in der Medizin sehr viel weitgehender, als dies rur andere Spezialgebiete gilt. Es gibt eigentlich kei ne Arbeitsrichtung der theoretischen und klinischen Medizin, in der endo krinologische Funktionen keine Bedeutung haben. Die zunehmende Spezialisierung der letzten Jahrzehnte hat ihre Wur zeln in dem raschen Anwachsen der…mehr
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Die Endokrinologie ist sicherlich ein spezie11es Arbeitsgebiet, das durch eine auBergewohnlich intensive Entwicklung innerhalb von 20 Jahren so wohl wissenschaftlich als auch klinisch zu einem groBen Fach geworden ist. Dieses Fach tibergreift die klassischen Disziplinen in der Medizin sehr viel weitgehender, als dies rur andere Spezialgebiete gilt. Es gibt eigentlich kei ne Arbeitsrichtung der theoretischen und klinischen Medizin, in der endo krinologische Funktionen keine Bedeutung haben. Die zunehmende Spezialisierung der letzten Jahrzehnte hat ihre Wur zeln in dem raschen Anwachsen der medizinischen Erkenntnisse und ist un strittig notwendig, solI eine Spitzenversorgung realisiert werden. Anderer seits weisen die sich versHirkenden Bemtihungen urn eine A11gemeinmedi zin darauf hin, daB oft rigide Grenzen von Fach zu Fach entstanden sind, die im Interesse einer optimalen Versorgung der Patienten durch gezielte und lebhafte Kooperation abgebaut werden mtissen. Das vorliegende Buch "Endokrinologie des Kindes-und Jugendalters" ist vornehmlich auch aus dieser Perspektive konzipiert worden. Fachleute verschiedener klassischer Disziplinen - Padiatrie, Innere Medizin, Gynako logie, Humangenetik und Experimente11e Endokrinologie - haben sich unter dem Dach der Endokrinologie zu einer gemeinsamen Darste11ung zu sammengefunden und jeweils Gebiete ihrer besonderen Kompetenz bear beitet. Die Verbindung tiber das Kindes-und Jugendalter erwiessich hier als ein hervorragendes Mittel, tradierte, aber sachlich unbrauchbar gewor dene Grenzen aufzuheben.
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- Verlag: Springer / Springer Berlin Heidelberg / Springer, Berlin
- Artikelnr. des Verlages: 978-3-642-96695-8
- Softcover reprint of the original 1st ed. 1982
- Seitenzahl: 696
- Erscheinungstermin: 12. Februar 2012
- Deutsch
- Abmessung: 244mm x 170mm x 38mm
- Gewicht: 1179g
- ISBN-13: 9783642966958
- ISBN-10: 3642966950
- Artikelnr.: 36121114
- Verlag: Springer / Springer Berlin Heidelberg / Springer, Berlin
- Artikelnr. des Verlages: 978-3-642-96695-8
- Softcover reprint of the original 1st ed. 1982
- Seitenzahl: 696
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I: Einführung.- 1. Grundlagen der Endokrinologie.- 1.1 Vorbemerkung.- 1.2 Hormone (Begriffsbestimmung).- 1.3 Hormonbildung.- 1.4 Hormonsekretion.- 1.5 Hormontransport.- 1.6 Hormonwirkungen.- 1.7 Regulationsprinzipien.- 1.8 Hormonbestimmungen.- Literatur.- II: Normale und gestörte Funktion der endokrinen Drüsen.- 2. Hypothalamus-Hypophysen-System.- 2.1 Allgemeines.- 2.2 Hypothalamische Hormone und Neurotransmitter.- 2.2.1 Thyreotropin-Releasinghormon(TRH).- 2.2.2 Gonadotropin-Releasinghormon (LH - RH, LH - FSH - RH).- 2.2.3 Somatostatin (GHRIH).- 2.2.4 Neuropeptide unbekannter Strukturen.- 2.2.5 Im Gehirn nachgewiesene Neuropeptide mit möghcher Regulatorfunktion.- 2.2.6 Nichtpeptiderge Neurotransmitter.- 2.3 Hypothalamus - Hypophysenvorderlappen.- 2.3.1 Somatomammotropine.- 2.3.1.1 Wachstumshormon.- 2.3.1.2 Prolaktin.- 2.3.2 Glykoproteinhormone.- 2.3.2.1 Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH).- 2.3.2.2 Gonadotropine (LH und FSH).- 2.3.3 Lipotropine.- 2.3.3.1 Regulation der Lipotropin-bzw. ACTH-Sekretion.- 2.3.3.2 ACTH-Konzentrationen im Plasma.- 2.4 Hypothalamus - Hypophysenhinterlappen.- 2.4.1 Regulation der Sekretion.- 2.4.2 Vasopressinkonzentrationen im Plasma.- 2.5 Störungen der hypothalamo-hypophysären Funktion.- 2.5.1 Dienzephales Syndrom.- 2.5.2 Unterfunktionssyndrome.- 2.5.3 Überfunktionssyndrome.- 2.6 Störung der hypothalamo-neurohypophysären Achse.- 2.6.1 Unterfunktion (Diabetes insipidus).- 2.6.2 Überfunktion (Inadäquate ADH-Sekretion).- Literatur.- 3. Schilddrüse.- 3.1 Allgemeine Daten.- 3.2 Physiologie.- 3.2.1 Hormone der Schilddrüse - Synthese und Metabohsmus.- 3.2.1.1 Synthese.- 3.2.1.2 Hormontransport.- 3.2.1.3 Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone.- 3.2.2 Schilddrüsenfunktion in der Entwicklung.- 3.2.2.1 Fetale Schilddrüsenentwicklung.- 3.2.2.2 Perinatales Verhalten der Schilddrüsenhormone.- 3.2.2.3 Schilddrüsenhormone bei Kindern und Jugendlichen.- 3.2.3 Wirkung der Schilddrüsenhormone.- 3.2.4 Regulation der Schilddrüsenfunktion.- 3.2.4.1 Steuerung durch TSH.- 3.2.4.2 Autonome Regulation.- 3.2.4.3 Extrathyreoidale Regulation.- 3.2.5 Untersuchungsmethoden.- 3.2.5.1 Lokalisationsdiagnostik.- 3.2.5.2 Funktionsdiagnostik.- 3.3 Erkrankungen der Schilddrüse.- 3.3.1 Erkrankungen mit Überproduktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreosen).- 3.3.1.1 Einteilung und Pathophysiologie.- 3.3.1.2 Hyperthyreose Typ Basedow.- 3.3.1.3 Hyperthyreose ohne Ophthalmo-und Dermatopathie.- 3.3.1.4 Ungewöhnliche Formen der Hyperthyreose.- 3.3.1.5 Diagnostik.- 3.3.1.6 Therapie.- 3.3.2 Erkrankungen mit fehlender oder unzureichender Hormonproduktion.- 3.3.2.1 Angeborene Hypothyreosen.- 3.3.2.2 Postnatal erworbene Hypothyreosen.- 3.3.2.3 Klinik.- 3.3.2.4 Diagnostik und Suchtests.- 3.3.2.5 Therapie.- 3.3.3 Thyreoiditis.- 3.3.3.1 Diagnostik.- 3.3.3.2 Akute Thyreoiditis.- 3.3.3.3 Subakute Thyreoiditis.- 3.3.3.4 Chronische Thyreoiditis.- 3.3.4 Schilddrüsenmalignome.- 3.3.4.1 Diagnostik.- 3.3.4.2 Therapie.- 3.3.5 Notfallsituationen.- 3.3.5.1 Hypothyreotes Koma.- 3.3.5.2 Thyreotoxisches Koma.- Literatur.- 4. Nebenniere.- 4.1 Allgemeine Daten.- 4.1.1 Geschichtliches.- 4.1.2 Bemerkungen zur Anatomie und Histologie.- 4.2 Nebennierenrinde.- 4.2.1 Physiologie.- 4.2.1.1 Hormone der Nebennierenrinde - Synthese und Metabolismus.- 4.2.1.2 Regulation der Hormonsekretion.- 4.2.1.3 Wirkung der Nebennierenrindenhormone.- 4.2.1.4 Untersuchungsmethoden.- 4.2.2 Erkrankungen der Nebennierenrinde.- 4.2.2.1 Erkrankungen mit Überproduktion von Nebennierenrindenhormonen.- 4.2.2.2 Erkrankungen mit fehlender oder unzureichender Hormonproduktion (Addison-Syndrom).- 4.2.2.3 Isolierte Insuffizienzen adrenaler Hormone.- 4.2.2.4 Hormonaktive Nebennierenrindentumoren.- 4.3 Nebennierenmark.- 4.3.1 Hormone des Nebennierenmarks - Synthese und Metabohsmus.- 4.3.2 Physiologische Bedeutung der Katecholamine.- 4.3.3 Überfunktionssyndrome.- 4.3.3.1 Phäochromozytom.- 4.3.3.2 Syndromhafte Entitäten.- Literatur.- 5. Die männlichen Keimdrüsen.- 5.1 Physiologie und Untersuchung.- 5.1.1 Fetale Entwicklung.- 5.1.2 Postnatale Entwicklung und hormonale Regulation.- 5.1.2.1 Wachstum und Histologie.- 5.1.2.2 Testosteronsynthese, Stoffwechsel und Testosteronwirkung.- 5.1.2.3 Regulation der Gonadotropin-Gonaden-Funktion.- 5.1.2.4 Untersuchung der Hoden.- 5.1.2.5 Hormonale Diagnostik.- 5.2 Störungen der Testisfunktion.- 5.2.1 Primärer Hypogonadismus.- 5.2.1.1 Tubuläre und interstitielle Insuffizienzen.- 5.2.1.2 Isolierte tubuläre Insuffizienz.- 5.2.1.3 Isolierte interstitielle Insuffizienz.- 5.2.2 Sekundäre Gonadeninsuffizienz.- 5.2.3 Therapeutische Möglichkeiten beim Hypogonadismus.- 5.2.4 Tumoren der Testes.- Literatur.- 6. Die weiblichen Keimdrüsen.- 6.1 Einführung.- 6.2 Entwicklung und Funktion.- 6.2.1 Instrauterin.- 6.2.1.1 Embryologie.- 6.2.1.2 Endokrine Aktivität.- 6.2.2 Extrauterin.- 6.2.2.1 Neonatale Phase und frühe Kindheit.- 6.2.2.2 Präpuberale Periode.- 6.2.2.3 Pubertät.- 6.2.2.4 Adoleszenz.- 6.3 Pathologische Veränderungen der weiblichen Gonaden im Kindes- und Jugendalter.- 6.3.1 Gestörter Deszensus.- 6.3.2 Torsion.- 6.3.3 Infektion.- 6.3.4 Ovariahumoren.- 6.3.4.1 Symptome.- 6.3.4.2 Diagnostisches Vorgehen.- 6.3.4.3 Einteilung.- 6.3.4.4 Therapie.- 6.3.5 Einfluß von chronischen Krankheiten, zytostatischer und radiologischer Behandlung auf die Entwicklung des kindlichen Ovars.- 6.3.6 Mißbildungen und angeborene Defekte.- 6.3.6.1 Turner-Syndrom.- 6.3.6.2 Trisomie 21.- 6.3.6.3 Das gonadotropinresistente Ovar.- 6.3.6.4 17-Hydroxylasedefekt.- 6.3.7 Syndrom der polyzystischen Ovarien.- 6.4 Untersuchungsmethoden.- Literatur.- 7. Nebenschilddrüsen und Vitamin-D-Stoffwechsel.- 7.1 Historische Daten.- 7.2 Anmerkungen zur Anatomie und Histologie.- 7.3 Physiologie von Bildung und Metabohsmus der Parathormonpeptide.- 7.3.1 Glanduläres Parathormon.- 7.3.2 Peripher entstehende Parathormonpeptide.- 7.3.3 Parathormonmetabolismus.- 7.3.4 Regulation der Parathormonsekretion.- 7.4 Biologische Wirkung der Parathormonpeptide.- 7.4.1 Beeinflussung des Kalziumstoffwechsels.- 7.4.2 Wirkung auf die Knochenzellen.- 7.4.3 Wirkungen auf die Nieren.- 7.5 Bedeutung des Kalziums und seine biologische Wirkung.- 7.6 Physiologie des Vitamin-D-Stoffwechsels.- 7.6.1 Hormone der Vitamin-D-Gruppe.- 7.6.2 Biologische Wirkung der D-Vitamine.- 7.7 Khnik der Erkrankungen der Nebenschilddrüsen und des Vitamin-D-Stoffwechsels.- 7.7.1 Die Neugeborenenhypokalzämie.- 7.7.1.1 Khnik und Differentialdiagnose.- 7.7.1.2 Therapie.- 7.7.2 Hypoparathyreoidismus.- 7.7.2.1 Formen.- 7.7.2.2 Khnische Befunde.- 7.7.2.3 Röntgenbefunde.- 7.7.2.4 Laborbefunde.- 7.7.2.5 Therapie.- 7.7.3 Pseudohypoparathyreoidismus.- 7.7.3.1 Formen.- 7.7.3.2 Klinische Befunde.- 7.7.3.3 Röntgenbefunde.- 7.7.3.4 Laborbefunde.- 7.7.3.5 Therapie.- 7.7.4 Pseudo-Pseudohypoparathyreoidismus.- 7.7.5 Hyperparathyreoidismus.- 7.7.5.1 Extrarenaler Hyperparathyreoidismus.- 7.7.5.2 Renaler Hyperparathyreoidismus.- 7.7.6 Rachitis.- 7.7.6.1 Vitamin-D-Mangelrachitis.- 7.7.6.2 Andere Rachitisformen.- 7.7.6.3 Therapie mit Vitamin D.- 7.7.6.4 Vitamin-D-Intoxikation.- 7.8 Labortechnische Untersuchungsmethoden.- Literatur.- 8. Die Langerhans-Inseln des Pankreas.- 8.1 Anatomie der Inselzellen.- 8.1.1 Embryologie.- 8.1.2 Makroskopische Anatomie.- 8.1.3 Histologie.- 8.2 Physiologie der Inselzellen.- 8.2.1 Insulin.- 8.2.1.1 Chemie.- 8.2.1.2 Biosynthese.- 8.2.1.3 Sekretion.- 8.2.1.4 Inaktivierung.- 8.2.1.5 Serumkonzentration.- 8.2.1.6 "Insulinähnliche" Substanzen.- 8.2.1.7 Insulinwirkungen.- 8.2.2 Glukagon.- 8.2.2.1 Chemie, Biosynthese, Sekretion, Inaktivierung und Serumkonzentration.- 8.2.2.2 Wirkungen.- 8.2.3 Somatostatin und andere Inselzellpeptide.- 8.3 Erkrankungen der Inselzellen.- 8.3.1 Überfunktionsyndrome.- 8.3.1.1 Insulinüberproduktion.- 8.3.1.2 Glukagonüberproduktion.- 8.3.1.3 Somatostatinüberproduktion.- 8.3.1.4 Überproduktion gastrointestinaler Hormone.- 8.3.2 Unterfunktionssyndrom (Diabetes mellitus).- 8.3.2.1 Ätiologie.- 8.3.2.2 Pathogenese.- 8.3.2.3 Pathophysiologische Konsequenzen des Insuhnmangels.- Literatur.- 9. Gastrointestinale Hormone.- 9.1 Allgemeines.- 9.2 Die Polypeptide der Sekretin- und der Gastrinfamihe...- 9.2.1 Entdeckung.- 9.2.2 Struktur.- 9.2.3 Vorkommen.- 9.2.4 Messung und Freisetzung.- 9.2.5 Physiologische Wirkungen und Interaktionen.- 9.2.5.1 Gastrin.- 9.2.5.2 Sekretin.- 9.2.5.3 Cholezystokinin-Pankreozymin.- 9.2.5.4 Interaktionen zwischen gastrointestinalen Hormonen und neuralen Mechanismen.- 9.3 Hormonkandidaten.- 9.3.1 Vasoaktives intestinales Polypeptid.- 9.3.2 Glukagon und Enteroglukagon.- 9.3.3 Motilin.- 9.3.4 Neurotensin.- 9.3.5 Bombesin.- 9.3.6 Somatostatin.- 9.3.7 Substanz P.- 9.3.8 Pankreatisches Polypeptid.- 9.4 Benutzung gastrointestinaler Hormone in der Diagnostik.- Literatur.- 10. Prostaglandine.- 10.1 Einleitung.- 10.1.1 Historisches.- 10.1.2 Biologisch aktive Metaboliten der Arachidonsäure.- 10.2 Chemie.- 10.2.1 Struktur und Nomenklatur.- 10.2.2 Synthese.- 10.2.3 Bestimmungsmethoden.- 10.3 Biosynthese.- 10.4 Stoffwechsel.- 10.5 Wirkungen.- 10.5.1 Leukotriene.- 10.5.2 Endoperoxide.- 10.5.3 Thromboxane.- 10.5.4 Prostazykline.- 10.5.5 Primäre Prostaglandine.- 10.5.6 Thromboxan A2, Prostazyklin und das hämostatische Gleichgewicht.- 10.5.7 Prostaglandine und Nierenfunktion.- 10.5.8 Prostaglandine und Fortpflanzung.- 10.5.8.1 Beim Mann.- 10.5.8.2 Im weiblichen Reproduktionssystem.- Literatur.- III: Wachstum und Puberträt.- 11. Physiologie des Längenwachstums.- 11.1 Wachstum als biologisches Grundphänomen.- 11.2 Wachstumsfordernde Faktoren.- 11.2.1 Allgemeine Faktoren.- 11.2.2 Hormone.- 11.2.3 Somatomedine, NSILA (IGF, NSILP).- 11.2.4 Sonstige Faktoren.- 11.3 Dokumentation des Längenwachstums, Normwerte.- 11.3.1 Somatogramm, Perzentilenkurven.- 11.3.2 Andere auxologische Verfahren.- 11.3.3 Somatographische Definitionen.- 11.3.4 Wachstumsrate.- 11.3.5 Wachstumsprognose.- 11.3.6 Körperproportionen.- 11.4 Varianten und Grenzsituationen normalen Längenwachstums.- 11.4.1 Normaler Kleinwuchs.- 11.4.2 Normaler Großwuchs.- 11.4.3 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung.- 11.4.4 Konstitutionelle Entwicklungsbeschleunigung.- 11.4.5 Extremvarianten der Wachstumspotenz ohne nachweisbar krankhafte Störung.- 11.4.5.1 Idiopathischer (famihärer) Minderwuchs.- 11.4.5.2 Idiopathischer (familiärer) Hochwuchs.- 11.4.5.3 Therapeutische Überlegungen.- Literatur.- 12. Pathophysiologie und Khnik des gestörten Längenwachstums.- 12.1 Vorbemerkungen zur Diagnostik.- 12.2 Vermindertes Wachstum als fakultatives Symptom nicht endokriner Erkrankungen.- 12.2.1 Intestinale Erkrankungen.- 12.2.2 Chronische Leberkrankheiten.- 12.2.3 Hypoxämische Erkrankungen.- 12.2.4 Nierenkrankheiten.- 12.2.5 Dyszerebrale Wachstumsstörungen.- 12.2.6 Funktionelle Wachstumsstörungen.- 12.2.7 Therapiebedingte Wachstumsstörungen.- 12.3 Vermindertes Wachstum als obhgates Symptom nicht endokriner Erkrankungen.- 12.3.1 Skeletterkrankungen.- 12.3.2 Polysymptomatische Minderwuchssyndrome.- 12.3.2.1 Genetisch bedingte Syndrome.- 12.3.2.2 Exogene Ursachen intrauteriner Wachstumsstörungen.- 12.3.2.3 Andere Syndrome.- 12.4 Endokrin bedingte Wachstumsstörungen.- 12.4.1 Wachstumshormonmangel.- 12.4.1.1 Ätiologie, Häufigkeiten, Klinik.- 12.4.1.2 Diagnose, Differentialdiagnose, endokrinologische Beweisführung.- 12.4.1.3 Therapie.- 12.4.2 Hypothyreose.- 12.4.3 Adrenale Erkrankungen.- 12.4.4 Gonadale Funktionsstörungen.- 12.4.5 Pubertas praecox vera.- 12.5 Primärer Somatomedinmangel.- 12.6 Krankhafter Hochwuchs.- 12.6.1 Endokrine Störungen.- 12.6.1.1 Gigantismus, Akromegalie.- 12.6.1.2 Pubertas-und Pseudopubertas praecox.- 12.6.1.3 Hyperthyreose.- 12.6.2 Krankhafte Hochwuchssyndrome.- 12.6.2.1 Marfan-Syndrom.- 12.6.2.2 Wiedemann-Beckwith-Syndrom.- 12.6.2.3 Homozystinurie.- 12.6.2.4 XYY-Syndrom.- 12.6.2.5 Sotos-Syndrom.- Literatur.- 13. Physiologie und klinischer Ablauf der Pubertät.- 13.1 Definition.- 13.2 Induktion der Pubertät.- 13.2.1 Begriff der biologischen Reife.- 13.2.2 Rolle der Epiphyse.- 13.2.3 Gonadostattheorie.- 13.2.4 Zentralnervöse Prägung.- 13.3 Klinischer Ablauf dernormalen Pubertät.- 13.3.1 Entwicklung der Pubertätsmerkmale bei Mädchen.- 13.3.2 Entwicklung der Pubertätsmerkmale bei Knaben.- 13.3.3 Psychologische und psychosoziale Aspekte.- 13.4 Endokrinologische Merkmale der Pubertätsentwicklung..- 13.4.1 Gonadarche.- 13.4.2 Adrenarche.- 13.4.3 Gonadotropininkretion.- 13.4.4 Gonadenhormone.- 13.4.4.1 Beim Knaben.- 13.4.4.2 Beim Mädchen.- Literatur.- 14. Gestörte Pubertätsentwicklung.- 14.1 Vorbemerkungen und Nomenklatur.- 14.2 Zeitliche Definition.- 14.3 Vorzeitige Pubertätsentwicklung.- 14.3.1 Idiopathische Form.- 14.3.2 Vorzeitige Pubertätsentwicklung bei zerebralorganischen Erkrankungen.- 14.3.3 McCune-Albright-Syndrom.- 14.3.4 Prämature Teilentwicklung.- 14.3.4.1 Prämature Thelarche.- 14.3.4.2 Prämature Adrenarche.- 14.3.4.3 Isoherte Menarche.- 14.3.5 Vorzeitige Pubertätsentwicklung bei Spättherapie der kongenitalen Nebennierenrindenhyperplasie und bei anderen Ursachen eines vorzeitigen Skelettaherprogresses.- 14.4 Therapie der vorzeitigen Pubertätsentwicklung.- 14.5 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung.- 14.5.1 Paraneoplastische Hormonproduktion.- 14.5.2 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung bei Tumoren der Gonaden.- 14.5.2.1 Ovarialtumoren.- 14.5.2.2 Testistumoren.- 14.5.3 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung durch adrenale Erkrankungen.- 14.5.4 Exogene Hormonzufuhr.- 14.6 Therapeutische Aspekte zur vorzeitigen Geschlechtsentwicklung.- 14.7 Verspätete, unvollständige und ausbleibende Pubertätsentwicklung.- 14.7.1 Extremvarianten der Norm.- 14.7.1.1 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung.- 14.7.1.2 Verspätete normale Pubertät.- 14.7.2 Hypogonadale Entwicklungsstörungen.- 14.7.2.1 Primärer hypergonadotroper Hypogonadismus.- 14.7.2.2 Sekundärer und tertiärer hypogonadotroper Hypogonadismus.- 14.7.2.3 Therapieprinzipien.- 14.8 Sonstige Störungen der Pubertätsentwicklung.- 14.8.1 Gynäkomastie.- 14.8.2 Adipositas.- 14.8.3 Anorexia nervosa.- Literatur.- 15. Zyklusstörungen im Adoleszentenalter.- 15.1 Einfuhrende Bemerkungen.- 15.2 Anovulatorische Zyklen.- 15.3 Dysfunktionelle Uterusblutungen.- 15.3.1 Pathophysiologie.- 15.3.2 Diagnose und Differentialdiagnose.- 15.3.3 Behandlung.- 15.4 Oligomenorrhö und sekundäre Amenorrhö.- 15.4.1 Diagnose und Differentialdiagnose.- 15.4.2 Behandlung.- 15.4.3 Prognose.- Literatur.- IV: Diagnostische und therapeutische Aspekte umschriebener klinischer Entitäten und Probleme.- 16. Diabetes mellitus.- 16.1 Definition und Klassifikation.- 16.2 Epidemiologie.- 16.3 Khnik.- 16.3.1 Khnisches Bild bei milder Manifestation ohne StofFwechselentgleisung.- 16.3.2 Khnisches Bild bei stürmischer Manifestation mit Stoflfwechselentgleisung.- 16.3.3 Differentialdiagnose.- 16.4 Verlauf und Prognose.- 16.4.1 Diabetesphasen.- 16.4.2 Wachstum und Reifung diabetischer Kinder und Jugendlicher.- 16.4.3 Komplikationen.- 16.4.3.1 Diabetische Angiopathie.- 16.4.3.2 Diabetische Neuropathie.- 16.4.3.3 Veränderungen an Haut und Gelenken.- 16.4.4 Prognose.- 16.5 Therapie.- 16.5.1 Klinische Behandlung.- 16.5.1.1 Initialbehandlung nach Manifestation des Diabetes.- 16.5.1.2 Behandlung der diabetischen Ketoazidose.- 16.5.1.3 Stationäre Behandlung bei Zweiterkrankungen und Operationen.- 16.5.2 Ambulante Langzeitbehandlung.- 16.5.2.1 Insulinbehandlung.- 16.5.2.2 Diätische Behandlung.- 16.5.2.3 Stoffwechselkontrolle.- 16.6 Rehabilitation diabetischer Kinder und Jugendlicher.- 16.6.1 Medizinische Versorgung.- 16.6.2 Psychologische Betreuung.- 16.6.3 Pädagogische Probleme.- 16.6.4 Soziale Hilfen.- Literatur.- 17. Die blande Struma.- 17.1 Struma: Definition und Einteilung der Größe.- 17.2 Die blande Struma.- 17.2.1 Definition.- 17.2.2 Vorkommen.- 17.2.3 Pathogenese.- 17.2.4 Pathophysiologie.- 17.2.5 Kropfformen.- 17.2.6 Diagnostik.- 17.3 Differentialdiagnose.- 17.4 Therapie.- 17.4.1 Therapie mit Schilddrüsenhormonen.- 17.4.2 Operative Behandlung.- 17.5 Prophylaxe.- Literatur.- 18. Adipositas.- 18.1 Definition.- 18.2 Diagnose.- 18.3 Epidemiologie.- 18.4 Typisierung.- 18.5 Ätiologie.- 18.5.1 Nahrungsaufnahme.- 18.5.2 Energieverbrauch.- 18.6 Pathophysiologie.- 18.7 Differentialdiagnose.- 18.8 Prognose.- 18.9 Therapie.- 18.9.1 Diättherapie.- 18.9.2 Bewegungstherapie.- 18.9.3 Psychotherapie.- 18.9.4 Ungeeignete Therapieformen.- 18.10 Prophylaxe.- Literatur.- 19. Kongenitale Nebennierenrindenhyperplasie (angeborenes adrenogenitales Syndrom) mit Androgenüberproduktion.- 19.1 Nomenklatur.- 19.2 Häufigkeit und Heredität.- 19.3 Pathophysiologie.- 19.4 Biochemie der Hydroxyherungsdefekte.- 19.5 Klinische Befunde.- 19.5.1 Äußeres Genitale.- 19.5.2 Salzverlustsyndrom.- 19.5.3 Spätmanifestation.- 19.5.4 "Mini-AGS" (late/aduh onset AGS).- 19.5.5 Sonstige Befunde.- 19.6 Diagnose und Differentialdiagnose.- 19.7 Therapie.- 19.7.1 Grundsätze.- 19.7.2 Substanzen, Dosis und Verabreichungsmodus bei der Substitutionstherapie.- 19.7.3 Akute Salzverlustkrise.- 19.7.4 Kontrolle und Verlauf.- 19.7.5 Operative Maßnahmen.- Literatur.- 20. Klinische Krankheitsbilder bei Störungen der Bildung gastrointestinaler Hormone.- 20.1 Allgemeine Beteiligung gastrointestinaler Hormone bei verschiedenen Krankheitsbildern.- 20.1.1 Gastrin.- 20.1.2 Cholezystokinin-Pankreozymin(CCK).- 20.1.3 Sekretin.- 20.1.4 Gastrisches inhibitorisches Polypeptid (GIP).- 20.1.5 Substanz P.- 20.2 Hormonproduzierende Tumoren im Gastrointestinaltrakt.- 20.2.1 Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom).- 20.2.1.1 Ätiologie und Pathogenese.- 20.2.1.2 Symptome und klinische Befunde.- 20.2.1.3 Diagnose.- 20.2.1.4 Therapie.- 20.2.2 Multiple endokrine Adenomatöse (MEA-I-Syndrom) und Inselzelltumoren mit mehrfacher Hormonbildung.- 20.2.2.1 MEA-I-Syndrom (Wermer-Syndrom).- 20.2.2.2 Inselzelltumoren mit mehrfacher Hormonbildung.- 20.2.3 Pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom).- 20.2.4 Somatostatinom und PP-om.- 20.2.5 Glukagonom, Enteroglukagonom.- 20.2.6 Karzinoidsyndrom.- 20.2.6.1 Klinisches Bild und Diagnose.- 20.2.6.2 Therapie.- Literatur.- 21. Syndrome mit Endokrinopathien (tabellarische Übersicht).- 22. Intersexualität.- 22.1 Einleitung.- 22.2 Genetische Grundlagen der Geschlechtsentwicklung.- 22.3 Genetisch bedingte Störungen der männhchen Geschlechtsentwicklung (männhcher Pseudo- hermaphroditismus).- 22.3.1 Defekte des H-Y-Systems.- 22.3.1.1 XY-Gonadendysgenesie (Swyer-Syndrom).- 22.3.1.2 XX-Männer mit Hypogonadismus.- 22.3.1.3 Campomele Dysplasie mit Geschlechtsumkehr bei XY-Individuen.- 22.3.2 Defekte der Androgenbiosynthese.- 22.3.3 Defekte der Androgenwirkung.- 22.3.3.1 Komplette Androgenresistenz bei Patienten mit weibhchem Phänotyp (testikuläre Feminisierung).- 22.3.3.2 Inkomplette Androgenresistenz bei Patienten mit unvollständig männhchem Phänotyp (männlicher Pseudohermaphroditismus Typ 1).- 22.3.3.3 Dihydrotestosteronineffektivität infolge 5?-Reduktase- Defizienz oder DHT-Rezeptordefekt (männhcher Pseudohermaphroditismus Typ 2).- 22.3.3.4 Androgenrezeptordefekt und männliche Infertilität.- 22.3.4 Defekte der Gonadotropinregulation.- 22.3.5 Leydig-Zellen-Dysfunktion.- 22.3.6 Persistenz der Müller-Gänge beim männlichen Geschlecht (Hernia-uteri-Syndrom).- 22.3.7 Bilaterale Anorchie.- 22.4 Genetisch bedingte Störungen der weiblichen Geschlechtsentwicklung (weiblicher Pseudohermaphroditismus).- 22.5 Chromosomal bedingte Intersexualität.- 22.5.1 X0/XY-Syndrom (gemischte Gonadendysgenesie).- 22.5.2 Strukturaberrationen des Y-Chromosoms.- 22.5.3 Intersexualität bei autosomalen Chromosomenaberrationen.- 22.6 Echter Hermaphroditismus und XX/XY-Chimärismus.- 22.7 Gonadenagenesie.- 22.8 IntersexuaHtät bei multiplen Fehlbildungssyndromen.- 22.9 Teratogen bedingte Intersexualität.- 22.9.1 Feminisierung bei XY-Feten.- 22.9.2 Maskuhnisierung bei XX-Feten.- Literatur.- 23. Genetische Beratung.- 23.1 Definition und Ziele.- 23.2 Bestandteile der genetischen Beratung.- 23.3 Voraussetzungen (genetische Kategorien und Heterogenität).- 23.4 Genetische Analyse von Famihendaten.- 23.4.1 Autosomal rezessiver Erbgang.- 23.4.2 Autosomal dominanter Erbgang.- 23.4.3 X-chromosomaler Erbgang.- 23.4.4 Multifaktorielles Erbsystem.- 23.5 Chromosomenanalyse.- 23.5.1 Methodische Grundzüge und Materialentnahme.- 23.5.2 Interpretation der Ergebnisse.- 23.6 Genetische Pränataldiagnostik.- 23.6.1 Pränataldiagnostik der Steroid-21-Hydroxylasedefizienz (Adrenogenitales Syndrom).- 23.7 Genetische Beratung nach eingetretener Schwangerschaft und Indikationsstellung zum Schwangerschaftsabbruch...- 23.8 Fetale Exposition durch möghche Teratogene.- 23.8.1 Einfluß aufden Fetus durch orale Kontrazeptiva.- Literatur.- 24. Gynäkologische Infektionen im Adoleszentenalter.- 24.1 Die Vulvovaginitis.- 24.1.1 Ätiologie.- 24.1.1.1 Mikrobiologische Ursachen.- 24.1.1.2 Chemisch-allergische Ursachen.- 24.1.1.3 Endogene Ursachen.- 24.1.1.4 Folge von infektiösen Allgemeinerkrankungen.- 24.1.2 Therapieprinzipien.- 24.2 Die Salpingitiden.- 24.2.1 Akute Salpingitis.- 24.2.1.1 Pathophysiologische und ätiologische Aspekte.- 24.2.1.2 Symptomatologie und diagnostische Überlegungen.- 24.2.2 Andere Formen der Salpingitis.- 24.2.2.1 latrogene Salpingitis.- 24.2.2.2 Deszendierende Begleitsalpingitis.- 24.2.2.3 Salpingitis bei Genital-Tbc.- 24.2.2.4 Oxyurensalpingitis.- 24.2.3 Therapie der Salpingitis.- 24.2.3.1 Medikamentöse Behandlung.- 24.2.3.2 Chirurgische Behandlung.- 24.2.4 Folgezustände.- Literatur.- 25. Sexuahtät, Schwangerschaftsverhütung und Schwangerschaft bei Jugendhchen.- 25.1 Einführung.- 25.2 Alter beim ersten Geschlechtsverkehr.- 25.3 Schwangerschaften bei Minderjährigen.- 25.4 Empfängnisverhütende Methoden.- 25.4.1 Coitus interruptus.- 25.4.2 Periodische Enthaltsamkeit.- 25.4.3 Intravaginale Kontrazeption.- 25.4.3.1 Vaginale chemische Spermizide.- 25.4.4 Hormonale Kontrazeption.- 25.4.4.1 Niedrig dosierte Kombinationspräparate.- 25.4.4.2 Abgestufte Kombinationspräparate.- 25.4.4.3 Sequentialpräparate.- 25.4.4.4 Reine Gestagene.- 25.4.4.5 Postkoitale Interzeption.- 25.4.4.6 Medizinische Einwände gegen die hormonale Kontrazeption bei Jugendlichen.- 25.4.4.7 Nebenwirkungen der hormonalen Kontrazeptiva.- 25.4.4.8 Beeinträchtigung der Wirksamkeit hormonaler Kontrazeptiva durch Pharmaka.- 25.4.4.9 Kontraindikationen.- 25.4.4.10 Verordnung und Kontrolle.- 25.4.5 Intrauterine Kontrazeption.- Literatur.- Umrechnungstabelle zur SI-Dimensionierung.- Stichwortverzeichnis 649.
I: Einführung.- 1. Grundlagen der Endokrinologie.- 1.1 Vorbemerkung.- 1.2 Hormone (Begriffsbestimmung).- 1.3 Hormonbildung.- 1.4 Hormonsekretion.- 1.5 Hormontransport.- 1.6 Hormonwirkungen.- 1.7 Regulationsprinzipien.- 1.8 Hormonbestimmungen.- Literatur.- II: Normale und gestörte Funktion der endokrinen Drüsen.- 2. Hypothalamus-Hypophysen-System.- 2.1 Allgemeines.- 2.2 Hypothalamische Hormone und Neurotransmitter.- 2.2.1 Thyreotropin-Releasinghormon(TRH).- 2.2.2 Gonadotropin-Releasinghormon (LH - RH, LH - FSH - RH).- 2.2.3 Somatostatin (GHRIH).- 2.2.4 Neuropeptide unbekannter Strukturen.- 2.2.5 Im Gehirn nachgewiesene Neuropeptide mit möghcher Regulatorfunktion.- 2.2.6 Nichtpeptiderge Neurotransmitter.- 2.3 Hypothalamus - Hypophysenvorderlappen.- 2.3.1 Somatomammotropine.- 2.3.1.1 Wachstumshormon.- 2.3.1.2 Prolaktin.- 2.3.2 Glykoproteinhormone.- 2.3.2.1 Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH).- 2.3.2.2 Gonadotropine (LH und FSH).- 2.3.3 Lipotropine.- 2.3.3.1 Regulation der Lipotropin-bzw. ACTH-Sekretion.- 2.3.3.2 ACTH-Konzentrationen im Plasma.- 2.4 Hypothalamus - Hypophysenhinterlappen.- 2.4.1 Regulation der Sekretion.- 2.4.2 Vasopressinkonzentrationen im Plasma.- 2.5 Störungen der hypothalamo-hypophysären Funktion.- 2.5.1 Dienzephales Syndrom.- 2.5.2 Unterfunktionssyndrome.- 2.5.3 Überfunktionssyndrome.- 2.6 Störung der hypothalamo-neurohypophysären Achse.- 2.6.1 Unterfunktion (Diabetes insipidus).- 2.6.2 Überfunktion (Inadäquate ADH-Sekretion).- Literatur.- 3. Schilddrüse.- 3.1 Allgemeine Daten.- 3.2 Physiologie.- 3.2.1 Hormone der Schilddrüse - Synthese und Metabohsmus.- 3.2.1.1 Synthese.- 3.2.1.2 Hormontransport.- 3.2.1.3 Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone.- 3.2.2 Schilddrüsenfunktion in der Entwicklung.- 3.2.2.1 Fetale Schilddrüsenentwicklung.- 3.2.2.2 Perinatales Verhalten der Schilddrüsenhormone.- 3.2.2.3 Schilddrüsenhormone bei Kindern und Jugendlichen.- 3.2.3 Wirkung der Schilddrüsenhormone.- 3.2.4 Regulation der Schilddrüsenfunktion.- 3.2.4.1 Steuerung durch TSH.- 3.2.4.2 Autonome Regulation.- 3.2.4.3 Extrathyreoidale Regulation.- 3.2.5 Untersuchungsmethoden.- 3.2.5.1 Lokalisationsdiagnostik.- 3.2.5.2 Funktionsdiagnostik.- 3.3 Erkrankungen der Schilddrüse.- 3.3.1 Erkrankungen mit Überproduktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreosen).- 3.3.1.1 Einteilung und Pathophysiologie.- 3.3.1.2 Hyperthyreose Typ Basedow.- 3.3.1.3 Hyperthyreose ohne Ophthalmo-und Dermatopathie.- 3.3.1.4 Ungewöhnliche Formen der Hyperthyreose.- 3.3.1.5 Diagnostik.- 3.3.1.6 Therapie.- 3.3.2 Erkrankungen mit fehlender oder unzureichender Hormonproduktion.- 3.3.2.1 Angeborene Hypothyreosen.- 3.3.2.2 Postnatal erworbene Hypothyreosen.- 3.3.2.3 Klinik.- 3.3.2.4 Diagnostik und Suchtests.- 3.3.2.5 Therapie.- 3.3.3 Thyreoiditis.- 3.3.3.1 Diagnostik.- 3.3.3.2 Akute Thyreoiditis.- 3.3.3.3 Subakute Thyreoiditis.- 3.3.3.4 Chronische Thyreoiditis.- 3.3.4 Schilddrüsenmalignome.- 3.3.4.1 Diagnostik.- 3.3.4.2 Therapie.- 3.3.5 Notfallsituationen.- 3.3.5.1 Hypothyreotes Koma.- 3.3.5.2 Thyreotoxisches Koma.- Literatur.- 4. Nebenniere.- 4.1 Allgemeine Daten.- 4.1.1 Geschichtliches.- 4.1.2 Bemerkungen zur Anatomie und Histologie.- 4.2 Nebennierenrinde.- 4.2.1 Physiologie.- 4.2.1.1 Hormone der Nebennierenrinde - Synthese und Metabolismus.- 4.2.1.2 Regulation der Hormonsekretion.- 4.2.1.3 Wirkung der Nebennierenrindenhormone.- 4.2.1.4 Untersuchungsmethoden.- 4.2.2 Erkrankungen der Nebennierenrinde.- 4.2.2.1 Erkrankungen mit Überproduktion von Nebennierenrindenhormonen.- 4.2.2.2 Erkrankungen mit fehlender oder unzureichender Hormonproduktion (Addison-Syndrom).- 4.2.2.3 Isolierte Insuffizienzen adrenaler Hormone.- 4.2.2.4 Hormonaktive Nebennierenrindentumoren.- 4.3 Nebennierenmark.- 4.3.1 Hormone des Nebennierenmarks - Synthese und Metabohsmus.- 4.3.2 Physiologische Bedeutung der Katecholamine.- 4.3.3 Überfunktionssyndrome.- 4.3.3.1 Phäochromozytom.- 4.3.3.2 Syndromhafte Entitäten.- Literatur.- 5. Die männlichen Keimdrüsen.- 5.1 Physiologie und Untersuchung.- 5.1.1 Fetale Entwicklung.- 5.1.2 Postnatale Entwicklung und hormonale Regulation.- 5.1.2.1 Wachstum und Histologie.- 5.1.2.2 Testosteronsynthese, Stoffwechsel und Testosteronwirkung.- 5.1.2.3 Regulation der Gonadotropin-Gonaden-Funktion.- 5.1.2.4 Untersuchung der Hoden.- 5.1.2.5 Hormonale Diagnostik.- 5.2 Störungen der Testisfunktion.- 5.2.1 Primärer Hypogonadismus.- 5.2.1.1 Tubuläre und interstitielle Insuffizienzen.- 5.2.1.2 Isolierte tubuläre Insuffizienz.- 5.2.1.3 Isolierte interstitielle Insuffizienz.- 5.2.2 Sekundäre Gonadeninsuffizienz.- 5.2.3 Therapeutische Möglichkeiten beim Hypogonadismus.- 5.2.4 Tumoren der Testes.- Literatur.- 6. Die weiblichen Keimdrüsen.- 6.1 Einführung.- 6.2 Entwicklung und Funktion.- 6.2.1 Instrauterin.- 6.2.1.1 Embryologie.- 6.2.1.2 Endokrine Aktivität.- 6.2.2 Extrauterin.- 6.2.2.1 Neonatale Phase und frühe Kindheit.- 6.2.2.2 Präpuberale Periode.- 6.2.2.3 Pubertät.- 6.2.2.4 Adoleszenz.- 6.3 Pathologische Veränderungen der weiblichen Gonaden im Kindes- und Jugendalter.- 6.3.1 Gestörter Deszensus.- 6.3.2 Torsion.- 6.3.3 Infektion.- 6.3.4 Ovariahumoren.- 6.3.4.1 Symptome.- 6.3.4.2 Diagnostisches Vorgehen.- 6.3.4.3 Einteilung.- 6.3.4.4 Therapie.- 6.3.5 Einfluß von chronischen Krankheiten, zytostatischer und radiologischer Behandlung auf die Entwicklung des kindlichen Ovars.- 6.3.6 Mißbildungen und angeborene Defekte.- 6.3.6.1 Turner-Syndrom.- 6.3.6.2 Trisomie 21.- 6.3.6.3 Das gonadotropinresistente Ovar.- 6.3.6.4 17-Hydroxylasedefekt.- 6.3.7 Syndrom der polyzystischen Ovarien.- 6.4 Untersuchungsmethoden.- Literatur.- 7. Nebenschilddrüsen und Vitamin-D-Stoffwechsel.- 7.1 Historische Daten.- 7.2 Anmerkungen zur Anatomie und Histologie.- 7.3 Physiologie von Bildung und Metabohsmus der Parathormonpeptide.- 7.3.1 Glanduläres Parathormon.- 7.3.2 Peripher entstehende Parathormonpeptide.- 7.3.3 Parathormonmetabolismus.- 7.3.4 Regulation der Parathormonsekretion.- 7.4 Biologische Wirkung der Parathormonpeptide.- 7.4.1 Beeinflussung des Kalziumstoffwechsels.- 7.4.2 Wirkung auf die Knochenzellen.- 7.4.3 Wirkungen auf die Nieren.- 7.5 Bedeutung des Kalziums und seine biologische Wirkung.- 7.6 Physiologie des Vitamin-D-Stoffwechsels.- 7.6.1 Hormone der Vitamin-D-Gruppe.- 7.6.2 Biologische Wirkung der D-Vitamine.- 7.7 Khnik der Erkrankungen der Nebenschilddrüsen und des Vitamin-D-Stoffwechsels.- 7.7.1 Die Neugeborenenhypokalzämie.- 7.7.1.1 Khnik und Differentialdiagnose.- 7.7.1.2 Therapie.- 7.7.2 Hypoparathyreoidismus.- 7.7.2.1 Formen.- 7.7.2.2 Khnische Befunde.- 7.7.2.3 Röntgenbefunde.- 7.7.2.4 Laborbefunde.- 7.7.2.5 Therapie.- 7.7.3 Pseudohypoparathyreoidismus.- 7.7.3.1 Formen.- 7.7.3.2 Klinische Befunde.- 7.7.3.3 Röntgenbefunde.- 7.7.3.4 Laborbefunde.- 7.7.3.5 Therapie.- 7.7.4 Pseudo-Pseudohypoparathyreoidismus.- 7.7.5 Hyperparathyreoidismus.- 7.7.5.1 Extrarenaler Hyperparathyreoidismus.- 7.7.5.2 Renaler Hyperparathyreoidismus.- 7.7.6 Rachitis.- 7.7.6.1 Vitamin-D-Mangelrachitis.- 7.7.6.2 Andere Rachitisformen.- 7.7.6.3 Therapie mit Vitamin D.- 7.7.6.4 Vitamin-D-Intoxikation.- 7.8 Labortechnische Untersuchungsmethoden.- Literatur.- 8. Die Langerhans-Inseln des Pankreas.- 8.1 Anatomie der Inselzellen.- 8.1.1 Embryologie.- 8.1.2 Makroskopische Anatomie.- 8.1.3 Histologie.- 8.2 Physiologie der Inselzellen.- 8.2.1 Insulin.- 8.2.1.1 Chemie.- 8.2.1.2 Biosynthese.- 8.2.1.3 Sekretion.- 8.2.1.4 Inaktivierung.- 8.2.1.5 Serumkonzentration.- 8.2.1.6 "Insulinähnliche" Substanzen.- 8.2.1.7 Insulinwirkungen.- 8.2.2 Glukagon.- 8.2.2.1 Chemie, Biosynthese, Sekretion, Inaktivierung und Serumkonzentration.- 8.2.2.2 Wirkungen.- 8.2.3 Somatostatin und andere Inselzellpeptide.- 8.3 Erkrankungen der Inselzellen.- 8.3.1 Überfunktionsyndrome.- 8.3.1.1 Insulinüberproduktion.- 8.3.1.2 Glukagonüberproduktion.- 8.3.1.3 Somatostatinüberproduktion.- 8.3.1.4 Überproduktion gastrointestinaler Hormone.- 8.3.2 Unterfunktionssyndrom (Diabetes mellitus).- 8.3.2.1 Ätiologie.- 8.3.2.2 Pathogenese.- 8.3.2.3 Pathophysiologische Konsequenzen des Insuhnmangels.- Literatur.- 9. Gastrointestinale Hormone.- 9.1 Allgemeines.- 9.2 Die Polypeptide der Sekretin- und der Gastrinfamihe...- 9.2.1 Entdeckung.- 9.2.2 Struktur.- 9.2.3 Vorkommen.- 9.2.4 Messung und Freisetzung.- 9.2.5 Physiologische Wirkungen und Interaktionen.- 9.2.5.1 Gastrin.- 9.2.5.2 Sekretin.- 9.2.5.3 Cholezystokinin-Pankreozymin.- 9.2.5.4 Interaktionen zwischen gastrointestinalen Hormonen und neuralen Mechanismen.- 9.3 Hormonkandidaten.- 9.3.1 Vasoaktives intestinales Polypeptid.- 9.3.2 Glukagon und Enteroglukagon.- 9.3.3 Motilin.- 9.3.4 Neurotensin.- 9.3.5 Bombesin.- 9.3.6 Somatostatin.- 9.3.7 Substanz P.- 9.3.8 Pankreatisches Polypeptid.- 9.4 Benutzung gastrointestinaler Hormone in der Diagnostik.- Literatur.- 10. Prostaglandine.- 10.1 Einleitung.- 10.1.1 Historisches.- 10.1.2 Biologisch aktive Metaboliten der Arachidonsäure.- 10.2 Chemie.- 10.2.1 Struktur und Nomenklatur.- 10.2.2 Synthese.- 10.2.3 Bestimmungsmethoden.- 10.3 Biosynthese.- 10.4 Stoffwechsel.- 10.5 Wirkungen.- 10.5.1 Leukotriene.- 10.5.2 Endoperoxide.- 10.5.3 Thromboxane.- 10.5.4 Prostazykline.- 10.5.5 Primäre Prostaglandine.- 10.5.6 Thromboxan A2, Prostazyklin und das hämostatische Gleichgewicht.- 10.5.7 Prostaglandine und Nierenfunktion.- 10.5.8 Prostaglandine und Fortpflanzung.- 10.5.8.1 Beim Mann.- 10.5.8.2 Im weiblichen Reproduktionssystem.- Literatur.- III: Wachstum und Puberträt.- 11. Physiologie des Längenwachstums.- 11.1 Wachstum als biologisches Grundphänomen.- 11.2 Wachstumsfordernde Faktoren.- 11.2.1 Allgemeine Faktoren.- 11.2.2 Hormone.- 11.2.3 Somatomedine, NSILA (IGF, NSILP).- 11.2.4 Sonstige Faktoren.- 11.3 Dokumentation des Längenwachstums, Normwerte.- 11.3.1 Somatogramm, Perzentilenkurven.- 11.3.2 Andere auxologische Verfahren.- 11.3.3 Somatographische Definitionen.- 11.3.4 Wachstumsrate.- 11.3.5 Wachstumsprognose.- 11.3.6 Körperproportionen.- 11.4 Varianten und Grenzsituationen normalen Längenwachstums.- 11.4.1 Normaler Kleinwuchs.- 11.4.2 Normaler Großwuchs.- 11.4.3 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung.- 11.4.4 Konstitutionelle Entwicklungsbeschleunigung.- 11.4.5 Extremvarianten der Wachstumspotenz ohne nachweisbar krankhafte Störung.- 11.4.5.1 Idiopathischer (famihärer) Minderwuchs.- 11.4.5.2 Idiopathischer (familiärer) Hochwuchs.- 11.4.5.3 Therapeutische Überlegungen.- Literatur.- 12. Pathophysiologie und Khnik des gestörten Längenwachstums.- 12.1 Vorbemerkungen zur Diagnostik.- 12.2 Vermindertes Wachstum als fakultatives Symptom nicht endokriner Erkrankungen.- 12.2.1 Intestinale Erkrankungen.- 12.2.2 Chronische Leberkrankheiten.- 12.2.3 Hypoxämische Erkrankungen.- 12.2.4 Nierenkrankheiten.- 12.2.5 Dyszerebrale Wachstumsstörungen.- 12.2.6 Funktionelle Wachstumsstörungen.- 12.2.7 Therapiebedingte Wachstumsstörungen.- 12.3 Vermindertes Wachstum als obhgates Symptom nicht endokriner Erkrankungen.- 12.3.1 Skeletterkrankungen.- 12.3.2 Polysymptomatische Minderwuchssyndrome.- 12.3.2.1 Genetisch bedingte Syndrome.- 12.3.2.2 Exogene Ursachen intrauteriner Wachstumsstörungen.- 12.3.2.3 Andere Syndrome.- 12.4 Endokrin bedingte Wachstumsstörungen.- 12.4.1 Wachstumshormonmangel.- 12.4.1.1 Ätiologie, Häufigkeiten, Klinik.- 12.4.1.2 Diagnose, Differentialdiagnose, endokrinologische Beweisführung.- 12.4.1.3 Therapie.- 12.4.2 Hypothyreose.- 12.4.3 Adrenale Erkrankungen.- 12.4.4 Gonadale Funktionsstörungen.- 12.4.5 Pubertas praecox vera.- 12.5 Primärer Somatomedinmangel.- 12.6 Krankhafter Hochwuchs.- 12.6.1 Endokrine Störungen.- 12.6.1.1 Gigantismus, Akromegalie.- 12.6.1.2 Pubertas-und Pseudopubertas praecox.- 12.6.1.3 Hyperthyreose.- 12.6.2 Krankhafte Hochwuchssyndrome.- 12.6.2.1 Marfan-Syndrom.- 12.6.2.2 Wiedemann-Beckwith-Syndrom.- 12.6.2.3 Homozystinurie.- 12.6.2.4 XYY-Syndrom.- 12.6.2.5 Sotos-Syndrom.- Literatur.- 13. Physiologie und klinischer Ablauf der Pubertät.- 13.1 Definition.- 13.2 Induktion der Pubertät.- 13.2.1 Begriff der biologischen Reife.- 13.2.2 Rolle der Epiphyse.- 13.2.3 Gonadostattheorie.- 13.2.4 Zentralnervöse Prägung.- 13.3 Klinischer Ablauf dernormalen Pubertät.- 13.3.1 Entwicklung der Pubertätsmerkmale bei Mädchen.- 13.3.2 Entwicklung der Pubertätsmerkmale bei Knaben.- 13.3.3 Psychologische und psychosoziale Aspekte.- 13.4 Endokrinologische Merkmale der Pubertätsentwicklung..- 13.4.1 Gonadarche.- 13.4.2 Adrenarche.- 13.4.3 Gonadotropininkretion.- 13.4.4 Gonadenhormone.- 13.4.4.1 Beim Knaben.- 13.4.4.2 Beim Mädchen.- Literatur.- 14. Gestörte Pubertätsentwicklung.- 14.1 Vorbemerkungen und Nomenklatur.- 14.2 Zeitliche Definition.- 14.3 Vorzeitige Pubertätsentwicklung.- 14.3.1 Idiopathische Form.- 14.3.2 Vorzeitige Pubertätsentwicklung bei zerebralorganischen Erkrankungen.- 14.3.3 McCune-Albright-Syndrom.- 14.3.4 Prämature Teilentwicklung.- 14.3.4.1 Prämature Thelarche.- 14.3.4.2 Prämature Adrenarche.- 14.3.4.3 Isoherte Menarche.- 14.3.5 Vorzeitige Pubertätsentwicklung bei Spättherapie der kongenitalen Nebennierenrindenhyperplasie und bei anderen Ursachen eines vorzeitigen Skelettaherprogresses.- 14.4 Therapie der vorzeitigen Pubertätsentwicklung.- 14.5 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung.- 14.5.1 Paraneoplastische Hormonproduktion.- 14.5.2 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung bei Tumoren der Gonaden.- 14.5.2.1 Ovarialtumoren.- 14.5.2.2 Testistumoren.- 14.5.3 Vorzeitige Geschlechtsentwicklung durch adrenale Erkrankungen.- 14.5.4 Exogene Hormonzufuhr.- 14.6 Therapeutische Aspekte zur vorzeitigen Geschlechtsentwicklung.- 14.7 Verspätete, unvollständige und ausbleibende Pubertätsentwicklung.- 14.7.1 Extremvarianten der Norm.- 14.7.1.1 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung.- 14.7.1.2 Verspätete normale Pubertät.- 14.7.2 Hypogonadale Entwicklungsstörungen.- 14.7.2.1 Primärer hypergonadotroper Hypogonadismus.- 14.7.2.2 Sekundärer und tertiärer hypogonadotroper Hypogonadismus.- 14.7.2.3 Therapieprinzipien.- 14.8 Sonstige Störungen der Pubertätsentwicklung.- 14.8.1 Gynäkomastie.- 14.8.2 Adipositas.- 14.8.3 Anorexia nervosa.- Literatur.- 15. Zyklusstörungen im Adoleszentenalter.- 15.1 Einfuhrende Bemerkungen.- 15.2 Anovulatorische Zyklen.- 15.3 Dysfunktionelle Uterusblutungen.- 15.3.1 Pathophysiologie.- 15.3.2 Diagnose und Differentialdiagnose.- 15.3.3 Behandlung.- 15.4 Oligomenorrhö und sekundäre Amenorrhö.- 15.4.1 Diagnose und Differentialdiagnose.- 15.4.2 Behandlung.- 15.4.3 Prognose.- Literatur.- IV: Diagnostische und therapeutische Aspekte umschriebener klinischer Entitäten und Probleme.- 16. Diabetes mellitus.- 16.1 Definition und Klassifikation.- 16.2 Epidemiologie.- 16.3 Khnik.- 16.3.1 Khnisches Bild bei milder Manifestation ohne StofFwechselentgleisung.- 16.3.2 Khnisches Bild bei stürmischer Manifestation mit Stoflfwechselentgleisung.- 16.3.3 Differentialdiagnose.- 16.4 Verlauf und Prognose.- 16.4.1 Diabetesphasen.- 16.4.2 Wachstum und Reifung diabetischer Kinder und Jugendlicher.- 16.4.3 Komplikationen.- 16.4.3.1 Diabetische Angiopathie.- 16.4.3.2 Diabetische Neuropathie.- 16.4.3.3 Veränderungen an Haut und Gelenken.- 16.4.4 Prognose.- 16.5 Therapie.- 16.5.1 Klinische Behandlung.- 16.5.1.1 Initialbehandlung nach Manifestation des Diabetes.- 16.5.1.2 Behandlung der diabetischen Ketoazidose.- 16.5.1.3 Stationäre Behandlung bei Zweiterkrankungen und Operationen.- 16.5.2 Ambulante Langzeitbehandlung.- 16.5.2.1 Insulinbehandlung.- 16.5.2.2 Diätische Behandlung.- 16.5.2.3 Stoffwechselkontrolle.- 16.6 Rehabilitation diabetischer Kinder und Jugendlicher.- 16.6.1 Medizinische Versorgung.- 16.6.2 Psychologische Betreuung.- 16.6.3 Pädagogische Probleme.- 16.6.4 Soziale Hilfen.- Literatur.- 17. Die blande Struma.- 17.1 Struma: Definition und Einteilung der Größe.- 17.2 Die blande Struma.- 17.2.1 Definition.- 17.2.2 Vorkommen.- 17.2.3 Pathogenese.- 17.2.4 Pathophysiologie.- 17.2.5 Kropfformen.- 17.2.6 Diagnostik.- 17.3 Differentialdiagnose.- 17.4 Therapie.- 17.4.1 Therapie mit Schilddrüsenhormonen.- 17.4.2 Operative Behandlung.- 17.5 Prophylaxe.- Literatur.- 18. Adipositas.- 18.1 Definition.- 18.2 Diagnose.- 18.3 Epidemiologie.- 18.4 Typisierung.- 18.5 Ätiologie.- 18.5.1 Nahrungsaufnahme.- 18.5.2 Energieverbrauch.- 18.6 Pathophysiologie.- 18.7 Differentialdiagnose.- 18.8 Prognose.- 18.9 Therapie.- 18.9.1 Diättherapie.- 18.9.2 Bewegungstherapie.- 18.9.3 Psychotherapie.- 18.9.4 Ungeeignete Therapieformen.- 18.10 Prophylaxe.- Literatur.- 19. Kongenitale Nebennierenrindenhyperplasie (angeborenes adrenogenitales Syndrom) mit Androgenüberproduktion.- 19.1 Nomenklatur.- 19.2 Häufigkeit und Heredität.- 19.3 Pathophysiologie.- 19.4 Biochemie der Hydroxyherungsdefekte.- 19.5 Klinische Befunde.- 19.5.1 Äußeres Genitale.- 19.5.2 Salzverlustsyndrom.- 19.5.3 Spätmanifestation.- 19.5.4 "Mini-AGS" (late/aduh onset AGS).- 19.5.5 Sonstige Befunde.- 19.6 Diagnose und Differentialdiagnose.- 19.7 Therapie.- 19.7.1 Grundsätze.- 19.7.2 Substanzen, Dosis und Verabreichungsmodus bei der Substitutionstherapie.- 19.7.3 Akute Salzverlustkrise.- 19.7.4 Kontrolle und Verlauf.- 19.7.5 Operative Maßnahmen.- Literatur.- 20. Klinische Krankheitsbilder bei Störungen der Bildung gastrointestinaler Hormone.- 20.1 Allgemeine Beteiligung gastrointestinaler Hormone bei verschiedenen Krankheitsbildern.- 20.1.1 Gastrin.- 20.1.2 Cholezystokinin-Pankreozymin(CCK).- 20.1.3 Sekretin.- 20.1.4 Gastrisches inhibitorisches Polypeptid (GIP).- 20.1.5 Substanz P.- 20.2 Hormonproduzierende Tumoren im Gastrointestinaltrakt.- 20.2.1 Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom).- 20.2.1.1 Ätiologie und Pathogenese.- 20.2.1.2 Symptome und klinische Befunde.- 20.2.1.3 Diagnose.- 20.2.1.4 Therapie.- 20.2.2 Multiple endokrine Adenomatöse (MEA-I-Syndrom) und Inselzelltumoren mit mehrfacher Hormonbildung.- 20.2.2.1 MEA-I-Syndrom (Wermer-Syndrom).- 20.2.2.2 Inselzelltumoren mit mehrfacher Hormonbildung.- 20.2.3 Pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom).- 20.2.4 Somatostatinom und PP-om.- 20.2.5 Glukagonom, Enteroglukagonom.- 20.2.6 Karzinoidsyndrom.- 20.2.6.1 Klinisches Bild und Diagnose.- 20.2.6.2 Therapie.- Literatur.- 21. Syndrome mit Endokrinopathien (tabellarische Übersicht).- 22. Intersexualität.- 22.1 Einleitung.- 22.2 Genetische Grundlagen der Geschlechtsentwicklung.- 22.3 Genetisch bedingte Störungen der männhchen Geschlechtsentwicklung (männhcher Pseudo- hermaphroditismus).- 22.3.1 Defekte des H-Y-Systems.- 22.3.1.1 XY-Gonadendysgenesie (Swyer-Syndrom).- 22.3.1.2 XX-Männer mit Hypogonadismus.- 22.3.1.3 Campomele Dysplasie mit Geschlechtsumkehr bei XY-Individuen.- 22.3.2 Defekte der Androgenbiosynthese.- 22.3.3 Defekte der Androgenwirkung.- 22.3.3.1 Komplette Androgenresistenz bei Patienten mit weibhchem Phänotyp (testikuläre Feminisierung).- 22.3.3.2 Inkomplette Androgenresistenz bei Patienten mit unvollständig männhchem Phänotyp (männlicher Pseudohermaphroditismus Typ 1).- 22.3.3.3 Dihydrotestosteronineffektivität infolge 5?-Reduktase- Defizienz oder DHT-Rezeptordefekt (männhcher Pseudohermaphroditismus Typ 2).- 22.3.3.4 Androgenrezeptordefekt und männliche Infertilität.- 22.3.4 Defekte der Gonadotropinregulation.- 22.3.5 Leydig-Zellen-Dysfunktion.- 22.3.6 Persistenz der Müller-Gänge beim männlichen Geschlecht (Hernia-uteri-Syndrom).- 22.3.7 Bilaterale Anorchie.- 22.4 Genetisch bedingte Störungen der weiblichen Geschlechtsentwicklung (weiblicher Pseudohermaphroditismus).- 22.5 Chromosomal bedingte Intersexualität.- 22.5.1 X0/XY-Syndrom (gemischte Gonadendysgenesie).- 22.5.2 Strukturaberrationen des Y-Chromosoms.- 22.5.3 Intersexualität bei autosomalen Chromosomenaberrationen.- 22.6 Echter Hermaphroditismus und XX/XY-Chimärismus.- 22.7 Gonadenagenesie.- 22.8 IntersexuaHtät bei multiplen Fehlbildungssyndromen.- 22.9 Teratogen bedingte Intersexualität.- 22.9.1 Feminisierung bei XY-Feten.- 22.9.2 Maskuhnisierung bei XX-Feten.- Literatur.- 23. Genetische Beratung.- 23.1 Definition und Ziele.- 23.2 Bestandteile der genetischen Beratung.- 23.3 Voraussetzungen (genetische Kategorien und Heterogenität).- 23.4 Genetische Analyse von Famihendaten.- 23.4.1 Autosomal rezessiver Erbgang.- 23.4.2 Autosomal dominanter Erbgang.- 23.4.3 X-chromosomaler Erbgang.- 23.4.4 Multifaktorielles Erbsystem.- 23.5 Chromosomenanalyse.- 23.5.1 Methodische Grundzüge und Materialentnahme.- 23.5.2 Interpretation der Ergebnisse.- 23.6 Genetische Pränataldiagnostik.- 23.6.1 Pränataldiagnostik der Steroid-21-Hydroxylasedefizienz (Adrenogenitales Syndrom).- 23.7 Genetische Beratung nach eingetretener Schwangerschaft und Indikationsstellung zum Schwangerschaftsabbruch...- 23.8 Fetale Exposition durch möghche Teratogene.- 23.8.1 Einfluß aufden Fetus durch orale Kontrazeptiva.- Literatur.- 24. Gynäkologische Infektionen im Adoleszentenalter.- 24.1 Die Vulvovaginitis.- 24.1.1 Ätiologie.- 24.1.1.1 Mikrobiologische Ursachen.- 24.1.1.2 Chemisch-allergische Ursachen.- 24.1.1.3 Endogene Ursachen.- 24.1.1.4 Folge von infektiösen Allgemeinerkrankungen.- 24.1.2 Therapieprinzipien.- 24.2 Die Salpingitiden.- 24.2.1 Akute Salpingitis.- 24.2.1.1 Pathophysiologische und ätiologische Aspekte.- 24.2.1.2 Symptomatologie und diagnostische Überlegungen.- 24.2.2 Andere Formen der Salpingitis.- 24.2.2.1 latrogene Salpingitis.- 24.2.2.2 Deszendierende Begleitsalpingitis.- 24.2.2.3 Salpingitis bei Genital-Tbc.- 24.2.2.4 Oxyurensalpingitis.- 24.2.3 Therapie der Salpingitis.- 24.2.3.1 Medikamentöse Behandlung.- 24.2.3.2 Chirurgische Behandlung.- 24.2.4 Folgezustände.- Literatur.- 25. Sexuahtät, Schwangerschaftsverhütung und Schwangerschaft bei Jugendhchen.- 25.1 Einführung.- 25.2 Alter beim ersten Geschlechtsverkehr.- 25.3 Schwangerschaften bei Minderjährigen.- 25.4 Empfängnisverhütende Methoden.- 25.4.1 Coitus interruptus.- 25.4.2 Periodische Enthaltsamkeit.- 25.4.3 Intravaginale Kontrazeption.- 25.4.3.1 Vaginale chemische Spermizide.- 25.4.4 Hormonale Kontrazeption.- 25.4.4.1 Niedrig dosierte Kombinationspräparate.- 25.4.4.2 Abgestufte Kombinationspräparate.- 25.4.4.3 Sequentialpräparate.- 25.4.4.4 Reine Gestagene.- 25.4.4.5 Postkoitale Interzeption.- 25.4.4.6 Medizinische Einwände gegen die hormonale Kontrazeption bei Jugendlichen.- 25.4.4.7 Nebenwirkungen der hormonalen Kontrazeptiva.- 25.4.4.8 Beeinträchtigung der Wirksamkeit hormonaler Kontrazeptiva durch Pharmaka.- 25.4.4.9 Kontraindikationen.- 25.4.4.10 Verordnung und Kontrolle.- 25.4.5 Intrauterine Kontrazeption.- Literatur.- Umrechnungstabelle zur SI-Dimensionierung.- Stichwortverzeichnis 649.