Fibrilación ventricular: una nueva mirada a la farmacología y los mecanismos Disfunción autonómica y arritmogénesis post infarto de miocardio
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- Spanisch ausgewählt
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49,00 €
inkl. gesetzl. MwSt.,
Beschreibung
Produktdetails
Einband
Taschenbuch
Erscheinungsdatum
05.04.2022
Verlag
Ediciones Nuestro ConocimientoSeitenzahl
84
Maße (L/B/H)
22/15/0,6 cm
Gewicht
143 g
Sprache
Spanisch
ISBN
978-620-4-59279-4
La muerte súbita cardíaca (MSC) se cobra 100 000 vidas en el Reino Unido y más de 400 000 en los EE. UU. En humanos, los patrones espaciales y temporales de la FV están pobremente caracterizados. Sin embargo, si la FV depende de la fase como en los modelos animales, entonces la FV de fase 2 representaría el 87 % de las muertes cardíacas súbitas relacionadas con la FV en humanos. Esto explicaría por qué la mayoría de las muertes (50-80 %) en el ámbito clínico ocurren dentro de las primeras horas del inicio de la isquemia miocárdica. En todos los modelos animales examinados hasta la fecha, la fibrilación ventricular presenta 2 fases. La fase aguda de la FV, Fase 1 de la FV, ocurre temprano en los primeros 30 minutos de isquemia y la fase tardía de la FV, definida como FV de fase 2, ocurre cuando se presenta una necrosis miocárdica irreversible después de más de 90 minutos de isquemia. En modelos animales, la segunda fase es, con mucho, la fase más letal. Irónicamente, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la FV de fase 2 no se conocen bien y sigue siendo un objetivo terapéutico descuidado. Cada vez hay más pruebas que sugieren que el aumento de la actividad simpática combinada con la disminución de la actividad parasimpática puede ser el mecanismo fisiopatológico subyacente al inicio de la fase 2 de la FV.
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