Protonenpumpenhemmer und das Hämoxygenase-1/Ferritin System Molekulare Mechanismen und funktionelle Konsequenzen der Induktion antioxidativer Gene durch Protonenpumpenhemmer

Vor 20 Jahren wurde mit Omeprazol der erste Protonenpumpeninhibitor (PPI) zur Behandlung säureinduzierter Erkrankungen eingeführt. Durch die irreversible Hemmung der Protonenpumpe in den Parietalzellen der Magenschleimhaut erzielen die PPIs eine effektive und lang anhaltende Inhibition der Säuresekretion. Sie gelten als Mittel der Wahl zur Behandlung von Ulkuskrankheiten, zur Eradikation von Helicobacter pylori sowie zur Prävention und Therapie Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID)- bedingter Mukosaschädigungen. Neuere Studien belegen, dass PPIs nicht nur eine lang anhaltende Senkung der erhöhten Säureproduktion im Magen erzielen, sondern darüber hinaus auch direkt die Regeneration und den Schutz der Magenschleimhaut fördern. Die Überlegenheit der PPIs gegenüber anderen Ulkustherapeutika wird neben der antisekretorischen Wirkung zunehmend mit antioxidativen, antiinflammatorischen sowie antiapototischen Eigenschaften erklärt. Ziel der vorliegenden Arbeit war es daher, eine mögliche Aktivierung der antioxidativen Enzyme Hämoxygenase-1 (HO-1) und Ferritin durch PPIs näher zu charakterisieren.