Manfred Gerlach, Heinz Reichmann, Peter Riederer
Die Parkinson-Krankheit (eBook, PDF)
Grundlagen, Klinik, Therapie
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Manfred Gerlach, Heinz Reichmann, Peter Riederer
Die Parkinson-Krankheit (eBook, PDF)
Grundlagen, Klinik, Therapie
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Kompetent: Das einzige Lehrbuch im deutschsprachigen Raum zur Parkinson-Krankheit. Umfassend beschreibt es neurobiologische Grundlagen, Modelle, Klinik und Therapie. Kompakt: Pharmakologie und Wirkmechanismen der Anti-Parkinson-Medikamente. Komprimiert: viele Tabellen, Schemata und Abbildungen. Das Nachschlagewerk besticht durch klare Systematik und Aktualität. Neu in der 4. Auflage des Leitfadens: alle neuen Medikamente, neueste Entwicklungen in der Genetik, Pathogenese- und Therapieforschung. Plus: aktuelle Modelle der Parkinson-Krankheit und der gegenwärtige Stand klinischer Studien zur symptomatischen Therapie und Neuroprotektion.…mehr
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Produktdetails
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- Verlag: Springer Wien
- Erscheinungstermin: 8. Oktober 2007
- Deutsch
- ISBN-13: 9783211485477
- Artikelnr.: 37342127
- Verlag: Springer Wien
- Erscheinungstermin: 8. Oktober 2007
- Deutsch
- ISBN-13: 9783211485477
- Artikelnr.: 37342127
Manfred Gerlach, Universitätsklinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Würzburg / Heinz Reichmann, Neurologische Universitätsklinik, Dresden / Peter Riederer, Neurologische Universitätsklinik, Dresden
• Vorwort zur vierten, völlig neu bearbeiteten Auflage • Vorwort zur ersten Auflage • Klinik James Parkinson Klassifikation und Subtypen der Parkinson-Syndrome Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson-Syndroms Diagnose und Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms • Neurobiologie der Parkinson-Krankheit Allgemeine Prinzipien der Neurotransmission mit besonderer Berücksichtigung des dopaminergen Systems Pathologische Befunde der Parkinson-Krankheit Konzepte zur Funktion und Dysfunktion der Basalganglien bei der Parkinson-Erkrankung • Präklinische und klinische Pharmakologie und Wirkungsmechanismen von Anti-Parkinson-Medikamenten • Tiermodelle der Parkinson-Krankheit Pharmakologisch-induzierte funktionelle Störungen der dopaminergen Neurotransmission Experimentell-induzierte Degeneration von nigro-striatalen dopaminergen Neuronen Transgene Tiermodelle der Parkinson-Krankheit • Hypothesen zur molekularen und zellularen Pathogenese der Parkinson-Krankheit Oxidativer Stress Exzitotoxizität Störung der Ca2+-Homöostase Apoptose Entzündliche Reaktionen Protein-Aggregation Interagierende molekulare und zelluläre Pathomechanismen • Präklinische und klinische Befunde zur Neuroprotektion Präklinische Untersuchungen Klinische Studien, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, Neuroprotektion nachzuweisen • Die Therapie des idiopathischenParkinson-Syndroms Anticholinergika L-DOPA COMT-Hemmer Dopamin-Rezeptoragonisten MAO-B-Hemmer NMDA-Rezeptorantagonisten • Stereotaktische operative Verfahren Thermokoagulation Neurostimulation • Reflexionen zu möglichen neurotoxischen Nebenwirkungen von L-DOPA • Wann sollte mit der Parkinson-Therapie begonnen werden? • Therapie der Frühphase der Parkinson-Krankheit Therapiestrategien bei Patienten unter 70 Jahren Therapiestrategien bei Patienten über 70 Jahren • Therapie der Spätphase der Parkinson-Krankheit • Therapie von L-DOPA-assoziierten motorischen Komplikationen der Parkinson-Krankheit Suboptimale Peak-Response von L-DOPA Optimale Peak-Response von L-DOPA, aber unvorhergesehenes Off Optimale Peak-Response unter L-DOPA mit Wearing-off Die L-DOPA-Antwort bleibt aus Peak-dose-Dys-/Hyperkinesien Dystone Dyskinesie Biphasische Dyskinesien Freezing • Therapie von autonomen Störungen Blasenentleerungsstörungen Sexuelle Probleme Störungen der Verdauung Orthostatische Hypotension Schmerzen und Paraesthesien Seborrhö Vermehrtes Schwitzen • Therapie von Schlafstörungen • Therapie neuropsychiatrischer Symptome • Zukünftige und nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Therapeutische Entwicklungen der Parkinson-Krankheit Nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Appendix A: Der Patient und sein Umfeld Appendix B: Übersichtstabellen
- Vorwort zur vierten, völlig neu bearbeiteten Auflage - Vorwort zur ersten Auflage - Klinik James Parkinson Klassifikation und Subtypen der Parkinson-Syndrome Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson-Syndroms Diagnose und Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms - Neurobiologie der Parkinson-Krankheit Allgemeine Prinzipien der Neurotransmission mit besonderer Berücksichtigung des dopaminergen Systems Pathologische Befunde der Parkinson-Krankheit Konzepte zur Funktion und Dysfunktion der Basalganglien bei der Parkinson-Erkrankung - Präklinische und klinische Pharmakologie und Wirkungsmechanismen von Anti-Parkinson-Medikamenten - Tiermodelle der Parkinson-Krankheit Pharmakologisch-induzierte funktionelle Störungen der dopaminergen Neurotransmission Experimentell-induzierte Degeneration von nigro-striatalen dopaminergen Neuronen Transgene Tiermodelle der Parkinson-Krankheit - Hypothesen zur molekularen und zellularen Pathogenese der Parkinson-Krankheit Oxidativer Stress Exzitotoxizität Störung der Ca2+-Homöostase Apoptose Entzündliche Reaktionen Protein-Aggregation Interagierende molekulare und zelluläre Pathomechanismen - Präklinische und klinische Befunde zur Neuroprotektion Präklinische Untersuchungen Klinische Studien, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, Neuroprotektion nachzuweisen - Die Therapie des idiopathischenParkinson-Syndroms Anticholinergika L-DOPA COMT-Hemmer Dopamin-Rezeptoragonisten MAO-B-Hemmer NMDA-Rezeptorantagonisten - Stereotaktische operative Verfahren Thermokoagulation Neurostimulation - Reflexionen zu möglichen neurotoxischen Nebenwirkungen von L-DOPA - Wann sollte mit der Parkinson-Therapie begonnen werden? - Therapie der Frühphase der Parkinson-Krankheit Therapiestrategien bei Patienten unter 70 Jahren Therapiestrategien bei Patienten über 70 Jahren - Therapie der Spätphase der Parkinson-Krankheit - Therapie von L-DOPA-assoziierten motorischen Komplikationen der Parkinson-Krankheit Suboptimale Peak-Response von L-DOPA Optimale Peak-Response von L-DOPA, aber unvorhergesehenes Off Optimale Peak-Response unter L-DOPA mit Wearing-off Die L-DOPA-Antwort bleibt aus Peak-dose-Dys-/Hyperkinesien Dystone Dyskinesie Biphasische Dyskinesien Freezing - Therapie von autonomen Störungen Blasenentleerungsstörungen Sexuelle Probleme Störungen der Verdauung Orthostatische Hypotension Schmerzen und Paraesthesien Seborrhö Vermehrtes Schwitzen - Therapie von Schlafstörungen - Therapie neuropsychiatrischer Symptome - Zukünftige und nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Therapeutische Entwicklungen der Parkinson-Krankheit Nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Appendix A: Der Patient und sein Umfeld Appendix B: Übersichtstabellen
• Vorwort zur vierten, völlig neu bearbeiteten Auflage • Vorwort zur ersten Auflage • Klinik James Parkinson Klassifikation und Subtypen der Parkinson-Syndrome Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson-Syndroms Diagnose und Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms • Neurobiologie der Parkinson-Krankheit Allgemeine Prinzipien der Neurotransmission mit besonderer Berücksichtigung des dopaminergen Systems Pathologische Befunde der Parkinson-Krankheit Konzepte zur Funktion und Dysfunktion der Basalganglien bei der Parkinson-Erkrankung • Präklinische und klinische Pharmakologie und Wirkungsmechanismen von Anti-Parkinson-Medikamenten • Tiermodelle der Parkinson-Krankheit Pharmakologisch-induzierte funktionelle Störungen der dopaminergen Neurotransmission Experimentell-induzierte Degeneration von nigro-striatalen dopaminergen Neuronen Transgene Tiermodelle der Parkinson-Krankheit • Hypothesen zur molekularen und zellularen Pathogenese der Parkinson-Krankheit Oxidativer Stress Exzitotoxizität Störung der Ca2+-Homöostase Apoptose Entzündliche Reaktionen Protein-Aggregation Interagierende molekulare und zelluläre Pathomechanismen • Präklinische und klinische Befunde zur Neuroprotektion Präklinische Untersuchungen Klinische Studien, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, Neuroprotektion nachzuweisen • Die Therapie des idiopathischenParkinson-Syndroms Anticholinergika L-DOPA COMT-Hemmer Dopamin-Rezeptoragonisten MAO-B-Hemmer NMDA-Rezeptorantagonisten • Stereotaktische operative Verfahren Thermokoagulation Neurostimulation • Reflexionen zu möglichen neurotoxischen Nebenwirkungen von L-DOPA • Wann sollte mit der Parkinson-Therapie begonnen werden? • Therapie der Frühphase der Parkinson-Krankheit Therapiestrategien bei Patienten unter 70 Jahren Therapiestrategien bei Patienten über 70 Jahren • Therapie der Spätphase der Parkinson-Krankheit • Therapie von L-DOPA-assoziierten motorischen Komplikationen der Parkinson-Krankheit Suboptimale Peak-Response von L-DOPA Optimale Peak-Response von L-DOPA, aber unvorhergesehenes Off Optimale Peak-Response unter L-DOPA mit Wearing-off Die L-DOPA-Antwort bleibt aus Peak-dose-Dys-/Hyperkinesien Dystone Dyskinesie Biphasische Dyskinesien Freezing • Therapie von autonomen Störungen Blasenentleerungsstörungen Sexuelle Probleme Störungen der Verdauung Orthostatische Hypotension Schmerzen und Paraesthesien Seborrhö Vermehrtes Schwitzen • Therapie von Schlafstörungen • Therapie neuropsychiatrischer Symptome • Zukünftige und nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Therapeutische Entwicklungen der Parkinson-Krankheit Nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Appendix A: Der Patient und sein Umfeld Appendix B: Übersichtstabellen
- Vorwort zur vierten, völlig neu bearbeiteten Auflage - Vorwort zur ersten Auflage - Klinik James Parkinson Klassifikation und Subtypen der Parkinson-Syndrome Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson-Syndroms Diagnose und Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms - Neurobiologie der Parkinson-Krankheit Allgemeine Prinzipien der Neurotransmission mit besonderer Berücksichtigung des dopaminergen Systems Pathologische Befunde der Parkinson-Krankheit Konzepte zur Funktion und Dysfunktion der Basalganglien bei der Parkinson-Erkrankung - Präklinische und klinische Pharmakologie und Wirkungsmechanismen von Anti-Parkinson-Medikamenten - Tiermodelle der Parkinson-Krankheit Pharmakologisch-induzierte funktionelle Störungen der dopaminergen Neurotransmission Experimentell-induzierte Degeneration von nigro-striatalen dopaminergen Neuronen Transgene Tiermodelle der Parkinson-Krankheit - Hypothesen zur molekularen und zellularen Pathogenese der Parkinson-Krankheit Oxidativer Stress Exzitotoxizität Störung der Ca2+-Homöostase Apoptose Entzündliche Reaktionen Protein-Aggregation Interagierende molekulare und zelluläre Pathomechanismen - Präklinische und klinische Befunde zur Neuroprotektion Präklinische Untersuchungen Klinische Studien, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, Neuroprotektion nachzuweisen - Die Therapie des idiopathischenParkinson-Syndroms Anticholinergika L-DOPA COMT-Hemmer Dopamin-Rezeptoragonisten MAO-B-Hemmer NMDA-Rezeptorantagonisten - Stereotaktische operative Verfahren Thermokoagulation Neurostimulation - Reflexionen zu möglichen neurotoxischen Nebenwirkungen von L-DOPA - Wann sollte mit der Parkinson-Therapie begonnen werden? - Therapie der Frühphase der Parkinson-Krankheit Therapiestrategien bei Patienten unter 70 Jahren Therapiestrategien bei Patienten über 70 Jahren - Therapie der Spätphase der Parkinson-Krankheit - Therapie von L-DOPA-assoziierten motorischen Komplikationen der Parkinson-Krankheit Suboptimale Peak-Response von L-DOPA Optimale Peak-Response von L-DOPA, aber unvorhergesehenes Off Optimale Peak-Response unter L-DOPA mit Wearing-off Die L-DOPA-Antwort bleibt aus Peak-dose-Dys-/Hyperkinesien Dystone Dyskinesie Biphasische Dyskinesien Freezing - Therapie von autonomen Störungen Blasenentleerungsstörungen Sexuelle Probleme Störungen der Verdauung Orthostatische Hypotension Schmerzen und Paraesthesien Seborrhö Vermehrtes Schwitzen - Therapie von Schlafstörungen - Therapie neuropsychiatrischer Symptome - Zukünftige und nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Therapeutische Entwicklungen der Parkinson-Krankheit Nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit Appendix A: Der Patient und sein Umfeld Appendix B: Übersichtstabellen