Tirobofilia hereditaria y aborto espontáneo de repetición
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Los trofoblastos placentarios expresan componentes de coagulación para el desarrollo vascular placentario. El fallo de los cuales y el desarrollo de patología intraplacentaria aseguran la insuficiencia placentaria. La trombofilia no suele diagnosticarse; la mayoría de los portadores son asintomáticos. El aborto espontáneo repetido (AMR) afecta al 2-5% de las parejas, con causa desconocida en ~ 50%. La trombosis de los vasos de la decidua perjudica el proceso de vascularización inicial en la implantación. La trombofilia adquirida (anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpo anticardiolipin...
Los trofoblastos placentarios expresan componentes de coagulación para el desarrollo vascular placentario. El fallo de los cuales y el desarrollo de patología intraplacentaria aseguran la insuficiencia placentaria. La trombofilia no suele diagnosticarse; la mayoría de los portadores son asintomáticos. El aborto espontáneo repetido (AMR) afecta al 2-5% de las parejas, con causa desconocida en ~ 50%. La trombosis de los vasos de la decidua perjudica el proceso de vascularización inicial en la implantación. La trombofilia adquirida (anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpo anticardiolipina y anticoagulante lúpico) es mayor en las mujeres con síndrome antifosfolípido en el primer trimestre. La trombofilia hereditaria [factor V (FVL), protrombina G20210A y mutaciones del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR C677T)] es un factor de riesgo de MERS. La FVL identifica la resistencia a la proteína C activada con estado hipercoagulable. La protrombina G20210As se asocia a protrombina elevada. MTHFR C677T disminuye la actividad de la MTHFR con reducción de la síntesis de 5-metiltetrahidrofolato, necesario para la conversión de homocisteína en metionina aumentando la homocisteína plasmática. La MSO inexplicada en el primer trimestre puede tener una etiología trombótica; los estudios histológicos suelen informar de microtrombos placentarios en la MSO.
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