Throbophilie héréditaire et fausses couches spontanées à répétition
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Les trophoblastes placentaires expriment les composants de la coagulation pour le développement vasculaire placentaire. L'échec de ce développement et le développement d'une pathologie intra-placentaire garantissent l'insuffisance placentaire. La thrombophilie n'est généralement pas diagnostiquée ; la plupart des porteurs sont asymptomatiques. Les fausses couches spontanées répétées touchent 2 à 5 % des couples, avec une cause inconnue dans environ 50 % des cas. La thrombose des vaisseaux de la caduque entrave le processus initial de vascularisation lors de l'implantation. La throm...
Les trophoblastes placentaires expriment les composants de la coagulation pour le développement vasculaire placentaire. L'échec de ce développement et le développement d'une pathologie intra-placentaire garantissent l'insuffisance placentaire. La thrombophilie n'est généralement pas diagnostiquée ; la plupart des porteurs sont asymptomatiques. Les fausses couches spontanées répétées touchent 2 à 5 % des couples, avec une cause inconnue dans environ 50 % des cas. La thrombose des vaisseaux de la caduque entrave le processus initial de vascularisation lors de l'implantation. La thrombophilie acquise (anticorps antiphospholipides, anticorps anticardiolipine et anticoagulant lupique) est plus fréquente chez les femmes atteintes du syndrome des antiphospholipides au cours du premier trimestre. La thrombophilie héréditaire [facteur V (FVL), mutations du gène de la prothrombine G20210A et du gène de la méthylène-tétrahydrofolate réductase (MTHFR C677T)] est un facteur de risque pour le SMR. Le FVL identifie une résistance à la protéine C activée avec un état hypercoagulable. Le gène de la prothrombine G20210As est associé à un taux élevé de prothrombine. La MTHFR C677T diminue l'activité de la MTHFR et réduit la synthèse du 5-méthyltétrahydrofolate, nécessaire à la conversion de l'homocystéine en méthionine, ce qui augmente l'homocystéine plasmatique.
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