Regolazione della fosfatasi del ciclo cellulare CDC25C nella leucemia acuta
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Le duplicazioni interne in tandem del gene del recettore FLT3 (FLT3-ITD) sono presenti in circa il 30% dei pazienti con leucemia mieloide acuta (AML). Questo oncogene influenza diverse funzioni della cellula AML e porta a una proliferazione incontrollata. Clinicamente, FLT3-ITD è associato a una prognosi sfavorevole nei pazienti con AML. In questo studio è stata analizzata l'influenza di FLT3-ITD sulla fosfatasi CDC25C, che come regolatore del ciclo cellulare influenza in modo significativo il controllo della divisione cellulare. Gli esperimenti qui descritti hanno dimostrato che CDC25C vien...
Le duplicazioni interne in tandem del gene del recettore FLT3 (FLT3-ITD) sono presenti in circa il 30% dei pazienti con leucemia mieloide acuta (AML). Questo oncogene influenza diverse funzioni della cellula AML e porta a una proliferazione incontrollata. Clinicamente, FLT3-ITD è associato a una prognosi sfavorevole nei pazienti con AML. In questo studio è stata analizzata l'influenza di FLT3-ITD sulla fosfatasi CDC25C, che come regolatore del ciclo cellulare influenza in modo significativo il controllo della divisione cellulare. Gli esperimenti qui descritti hanno dimostrato che CDC25C viene fosforilato da FLT3-ITD e attivato in modo incontrollato. Nel modello di cellule leucemiche, è stato dimostrato un effetto principalmente protettivo di CDC25C in presenza di stress oncogeno. Le cellule geneticamente non intatte sono state sempre più impedite a dividersi da CDC25C. Tuttavia, la presenza contemporanea della mutazione FLT3-ITD ha comportato la perdita di questa funzione protettiva. L'importanza del meccanismo qui descritto risiede quindi nel controllo della risposta della cellula leucemica ai danni del DNA. Tuttavia, CDC25C non ha una funzione oncogena in senso classico.
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