Probables mecanismos responsables de la hiperfiltración de la Preñez
Su alteración en la Preeclampsia
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La hiperfiltración glomerular y reabsorción de sodio son fundamentales para el desarrollo de la unidad feto placentaria. Demostramos en ratas preñadas que la activación del sistema kallikreina kinina (SKK) precede a la hiperfiltración glomerular renal de la preñez. El rol del sistema se comprobó por inhibición con Aprotinina o asociada a inhibidores de sus efectores, prostaglandinas y óxido nítrico (NO). El sistema renina angiotensina (SRA) también interviene dado que es afectada por la administración del bloqueante Enalapril. Los tratamientos produjeron cambios en la reabsorción ...
La hiperfiltración glomerular y reabsorción de sodio son fundamentales para el desarrollo de la unidad feto placentaria. Demostramos en ratas preñadas que la activación del sistema kallikreina kinina (SKK) precede a la hiperfiltración glomerular renal de la preñez. El rol del sistema se comprobó por inhibición con Aprotinina o asociada a inhibidores de sus efectores, prostaglandinas y óxido nítrico (NO). El sistema renina angiotensina (SRA) también interviene dado que es afectada por la administración del bloqueante Enalapril. Los tratamientos produjeron cambios en la reabsorción de sodio y alteraciones en el desarrollo de la unidad feto placentaria, menor número de crías, mayor cantidad de reabsorciones intrauterinas y retardo en el crecimiento. Los mayores efectos se observaron con la combinación de inhibidores del SKK con SRA u NO. En consecuencia, el SKK forma una red con sistemas vasoactivos fundamentales para la gestación y el desarrollo de la unidad feto placentaria. Además, se estudió un modelo en ratas preñadas sumando factores hipertensivos e inmunológicos, mostrando trombos fibrinosos en capilares glomerulares alteraciones semejantes a las vistas en la preeclampsia.
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