Polymorphismus der Th17-Zytokin-Gene
bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen
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Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Cohn (MC), die beiden Hauptformen der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED), entstehen durch eine inadäquate Immunantwort gegenüber der Darmflora bei einem genetisch prädisponierten Individuum in Anwesenheit von Umweltfaktoren. CED ist ein komplexes Krankheitsbild, das mit einer chronischen Entzündung des Darms einhergeht, an der T-Helfer-Lymphozyten (LTh) stark beteiligt zu sein scheinen.Derzeit wird die Th17-Subpopulation als Hauptakteur der lokalen Entzündung durch entzündungsfördernde Zytokine (IL 17, 21 und 22) beschrieben. IL-17A und IL-1...
Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Cohn (MC), die beiden Hauptformen der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED), entstehen durch eine inadäquate Immunantwort gegenüber der Darmflora bei einem genetisch prädisponierten Individuum in Anwesenheit von Umweltfaktoren. CED ist ein komplexes Krankheitsbild, das mit einer chronischen Entzündung des Darms einhergeht, an der T-Helfer-Lymphozyten (LTh) stark beteiligt zu sein scheinen.Derzeit wird die Th17-Subpopulation als Hauptakteur der lokalen Entzündung durch entzündungsfördernde Zytokine (IL 17, 21 und 22) beschrieben. IL-17A und IL-17F sind die beiden wichtigsten Effektorzytokine und teilen sich mehr als 50% Homologie in Bezug auf die Aminosäuresequenz. Die entsprechenden Gene sind nahe beieinander auf dem kurzen Arm von Chromosom 6 (6p12) lokalisiert. Wir untersuchten den genetischen Polymorphismus von 2 Genen, die am Th17-Signalweg beteiligt sind: IL-17A (rs3748067) und IL-17F (rs763780) bei einer Gruppe von tunesischen IBD-Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe.
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