Papel neuroprotector de la melatonina en la Enfermedad de Parkinson
Implicación del poro de transición mitocondrial en la fisiopatología del Parkinson
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La enfermedad de Parkinson es una patología de etiología desconocida que cursa con la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del encéfalo. La apoptosis es el proceso de muerte que siguen estas células y el estrés oxidativo una de sus principales causas. La melatonina actúa como un potente antioxidante en la célula, concretamente neutraliza los radicales libres liberados en la mitocondria, origen de la mayoría de las especies radicales libres que terminan por dañar las estructuras celulares hasta inducir la muerte neuronal. El poro de transición mitocondrial jueg...
La enfermedad de Parkinson es una patología de etiología desconocida que cursa con la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del encéfalo. La apoptosis es el proceso de muerte que siguen estas células y el estrés oxidativo una de sus principales causas. La melatonina actúa como un potente antioxidante en la célula, concretamente neutraliza los radicales libres liberados en la mitocondria, origen de la mayoría de las especies radicales libres que terminan por dañar las estructuras celulares hasta inducir la muerte neuronal. El poro de transición mitocondrial juega un importante papel en la apoptosis, ya que el aumento de su permeabilidad permite la salida al citosol de moléculas como el citocromo c, donde inician el proceso apoptótico. En este trabajo se demuestra como la melatonina reduce sustancialmente el estrés oxidativo celular, potenciando sus propias defensas antioxidantes, como el sistema glutanion reductasa/glutation peroxidasa y disminuyendo la permeabilidad del poro de transición mitocondrial en situaciones de estrés oxidativo, evitando así que se desencadene el proceso de muerte neuronal por apoptosis.
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