Thomas von Lueder

Broschiertes Buch

Molekularne mechanizmy przerostu serca i niewydolno¿ci serca

Badania eksperymentalne nad sygnalizacj¿ sercow¿ z receptorem sprz¿¿onym z bia¿kiem G z naciskiem na endotelin¿-1

Beschreibung

Niewydolno¿¿ serca (HF) jest g¿ówn¿ przyczyn¿ zgonów na cäym ¿wiecie. Przebudowa serca odgrywa wän¿ rol¿ w rozwoju HF. Aktywacja endoteliny-1 zw¿¿aj¿cej naczynia krwiono¿ne (ET-1) w HF ma wielorakie niekorzystne skutki dla uk¿adu sercowo-naczyniowego. Dr. von Lueder et. glin. zidentyfikowali p¿uca jako g¿ówne ¿ród¿o podwy¿szonych poziomów ET-1 w modelu HF. Zastój p¿ucny zwi¿kszy¿ liczb¿ komórek zapalnych, a tak¿e produkcj¿ ET-1. Gdy zwierz¿ta z HF by¿y leczone blokerem makrofagów w dalszych eksperymentach, poziomy ET-1 by¿y zmniejszone i, co wäne, poprawi¿a si¿ czynno¿¿ serca. Wäne aspekty czynno¿ci serca s¿ kontrolowane przez receptory sprz¿¿one z biäkiem G (GPCR). Sygnalizacja GPCR jest wy¿¿czana przez niewielk¿ grup¿ enzymów zwanych GRK. U myszy poddanych in¿ynierii genetycznej (GRK3ct) zahamowanie GRK3 wzmocni¿o czynno¿¿ serca, przypuszczalnie poprzez ci¿g¿¿ sygnalizacj¿ ¿-adrenergiczn¿. Co wäne, myszom GRK3ct zapobiegano HF, gdy by¿y poddawane ci¿g¿emu silnemu stresowi serca przez okres do trzech miesi¿cy. Teza Luedera et. glin. dostarcza nowych mechanistycznych informacji na temat rozwoju przerostu mi¿¿nia sercowego i HF i mo¿e przynie¿¿ nowe cele terapeutyczne.

Autor

Thomas G. von Lueder, MD, PhD, es un especialista calificado en Medicina Interna y Cardiología, y tiene un doctorado de la Universidad de Oslo, Noruega. Su principal foco de investigación es la insuficiencia cardíaca. En su hospital de Oslo, ha sido miembro de un equipo dedicado de expertos en ecocardiografía y disfruta desarrollando aún más la evaluación de la función cardíaca.

Produktdetails

• Verlag: Wydawnictwo Nasza Wiedza
• Seitenzahl: 56
• Erscheinungstermin: 25. Mai 2021
• Polnisch
• Abmessung: 220mm x 150mm x 4mm
• Gewicht: 102g
• ISBN-13: 9786203655629
• ISBN-10: 6203655627
• Artikelnr.: 62316140