Mitochondriopathie- Archaeen/Mitochondrien Digoxin und Na-K ATPase
Na-K-ATPase-Hemmungssyndrom und mitochondriale Dysfunktion
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Die Hemmung der Na+-K+-ATPase kann auf verschiedene Weise zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen. Wie bereits erwähnt, führt sie zur Öffnung der PT-Pore, wodurch der Wasserstoffgradient an der inneren Membran zusammenbricht und die Atmungskette abgekoppelt wird. Die verringerte Verfügbarkeit von Magnesium als Folge des erhöhten Kalziumspiegels führt zu einer fehlerhaften mitochondrialen ATP-Erzeugung, die die ATP-Synthase beeinträchtigt. Die mitochondriale Dysfunktion führt zu einer unvollständigen Reduktion von O2 und einer erhöhten Produktion des freien Radikals Superoxid-Ion...
Die Hemmung der Na+-K+-ATPase kann auf verschiedene Weise zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen. Wie bereits erwähnt, führt sie zur Öffnung der PT-Pore, wodurch der Wasserstoffgradient an der inneren Membran zusammenbricht und die Atmungskette abgekoppelt wird. Die verringerte Verfügbarkeit von Magnesium als Folge des erhöhten Kalziumspiegels führt zu einer fehlerhaften mitochondrialen ATP-Erzeugung, die die ATP-Synthase beeinträchtigt. Die mitochondriale Dysfunktion führt zu einer unvollständigen Reduktion von O2 und einer erhöhten Produktion des freien Radikals Superoxid-Ion. Das Superoxid-Ion kann die PT-Pore öffnen, wodurch sich der Kreislauf der mitochondrialen Zerstörung schließt. Eine mitochondriale Dysfunktion wird mit der Pathogenese der neuronalen Degeneration wie der Parkinsonschen Krankheit und der neuronalen Alterung in Verbindung gebracht. Schäden durch freie Radikale werden mit der Onkogenese, der neuronalen Degeneration und der Alterung in Verbindung gebracht
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