microRNA-27a* e cellule Natural Killer nel lupus eritematoso sistemico
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Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia autoimmune cronica caratterizzata dalla produzione aberrante di anticorpi autoreattivi, che si traduce in una varietà di manifestazioni cliniche. Le cellule Natural killer (NK), la terza popolazione di linfociti più numerosa, contribuiscono in larga misura alla patogenesi del LES. I miRNA sono piccole molecole di RNA non codificanti che svolgono un ruolo essenziale nella regolazione dell'espressione genica delle NK attraverso meccanismi post-trascrizionali; tuttavia, questo aspetto non è mai stato studiato prima nel LES. Per questo motivo...
Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia autoimmune cronica caratterizzata dalla produzione aberrante di anticorpi autoreattivi, che si traduce in una varietà di manifestazioni cliniche. Le cellule Natural killer (NK), la terza popolazione di linfociti più numerosa, contribuiscono in larga misura alla patogenesi del LES. I miRNA sono piccole molecole di RNA non codificanti che svolgono un ruolo essenziale nella regolazione dell'espressione genica delle NK attraverso meccanismi post-trascrizionali; tuttavia, questo aspetto non è mai stato studiato prima nel LES. Per questo motivo, il presente lavoro mirava a studiare l'espressione dei miRNA che potrebbero potenzialmente avere come bersaglio un recettore attivatore delle NK essenziale, NKG2D, nelle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) e nelle cellule NK dei pazienti affetti da LES. Le anomalie osservate nell'espressione della triade" miR-27a*, NKG2D e ULBP2" sono ritenute aspetti vitali per decifrare l'alterata citotossicità caratteristica delle cellule NK nei pazienti con LES. Inoltre, il mimico del miR-27a* è stato in grado di aumentare l'espressione di NKG2D e quindi potrebbe fornire una nuova base per interventi terapeutici mirati alle cellule NK nei pazienti con LES. Questo lavoro è stato pubblicato sull'International Journal of Rheumatic Diseases nel maggio 2017.
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