Émergence de résistance au linézolide dans des isolats de staphylococcus épidermidis
médiée par la mutation T2504A au sein du CHU de Toulouse
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Décrire les caractéristiques de la population chez qui un staphylocoque épidermidis résistant au linézolide (SERL) a été isolé, les caractéristiques phénotypiques et moléculaires de la résistance au linézolide, étudier la clonalité des souches et quantifier l'exposition au linézolide pendant cette période. Etude descriptive observationnelle rétrospective ayant inclus les patients du CHU de Toulouse chez qui un staphylocoque spp. résistant au linézolide a été identifié entre 2006 et 2012. La consommation du linézolide a été fournie par la pharmacie centrale. Le mécani...
Décrire les caractéristiques de la population chez qui un staphylocoque épidermidis résistant au linézolide (SERL) a été isolé, les caractéristiques phénotypiques et moléculaires de la résistance au linézolide, étudier la clonalité des souches et quantifier l'exposition au linézolide pendant cette période. Etude descriptive observationnelle rétrospective ayant inclus les patients du CHU de Toulouse chez qui un staphylocoque spp. résistant au linézolide a été identifié entre 2006 et 2012. La consommation du linézolide a été fournie par la pharmacie centrale. Le mécanisme de résistance et la clonalité des isolats cliniques ont été recherchés dans le CNR de Lyon (centre national de recherche). SERL est isolé chez 29 patients, dont 25 hospitalisés dans des services de réanimation. L'exposition au linézolide est retrouvée chez 96% de ces derniers. L'émergence des souches résistantes coïncide avec des périodes de forte prescription de linézolide. La mutation détectée au niveau du gène ARNr 23S est la T2504A. Il s'agit probablement de la dissémination d'une souche monoclonale de SERL à la faveur d'une pression de sélection exercée par la forte prescription de linézolide.
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