Mecanismos patogénicos mediados por el huésped en la enfermedad periodontal
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El desarrollo de una respuesta inmune-inflamatoria durante la periodontitis en el individuo susceptible resulta en la producción local de una variedad de mediadores inflamatorios incluyendo IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral-¿ (TNF-¿), síntesis y liberación de prostaglandinas y otros metabolitos del ácido araquidónico dentro de los tejidos periodontales. Además, las células huésped estimularon las metaloproteinasas de matriz por parte de diversas células infiltrantes y residentes. Además, las células huésped liberan mediadores que incluyen especies reactivas del oxígeno, co...
El desarrollo de una respuesta inmune-inflamatoria durante la periodontitis en el individuo susceptible resulta en la producción local de una variedad de mediadores inflamatorios incluyendo IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral-¿ (TNF-¿), síntesis y liberación de prostaglandinas y otros metabolitos del ácido araquidónico dentro de los tejidos periodontales. Además, las células huésped estimularon las metaloproteinasas de matriz por parte de diversas células infiltrantes y residentes. Además, las células huésped liberan mediadores que incluyen especies reactivas del oxígeno, como el óxido nítrico, que ha demostrado ser tóxico cuando está presente en niveles elevados. Por lo tanto, aunque la exposición bacteriana crónica es un requisito previo para la inflamación gingival y la destrucción del tejido periodontal, el 80% de la destrucción del tejido periodontal está mediada por el huésped, lo que implica la producción local de diversos mediadores inflamatorios debido al desarrollo de una respuesta inmune-inflamatoria durante la periodontitis en individuos susceptibles. Por ello, este libro ofrece una breve descripción de los mecanismos patogénicos de la enfermedad periodontal mediados por el huésped.
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