Mecanismos implicados en la resistencia al tratamiento con interferón alfa en el VHC
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La infección crónica por el virus de la hepatitis C supone una enorme carga sanitaria a nivel mundial, cuyo coste se estima en más de 5.000 millones de dólares anuales sólo en Estados Unidos. Hasta hace poco, el único tratamiento eficaz actual era la terapia combinada con interferón alfa y ribavirina (peg-IFN¿+RBV), que es cara y tiene importantes efectos secundarios, y sólo es eficaz en hasta el 50% de los infectados por el genotipo 1 del VHC. La distribución de genotipos en ambos loci SNP fue diferente a la de otros estudios basados en poblaciones norteamericanas y europeas. La inc...
La infección crónica por el virus de la hepatitis C supone una enorme carga sanitaria a nivel mundial, cuyo coste se estima en más de 5.000 millones de dólares anuales sólo en Estados Unidos. Hasta hace poco, el único tratamiento eficaz actual era la terapia combinada con interferón alfa y ribavirina (peg-IFN¿+RBV), que es cara y tiene importantes efectos secundarios, y sólo es eficaz en hasta el 50% de los infectados por el genotipo 1 del VHC. La distribución de genotipos en ambos loci SNP fue diferente a la de otros estudios basados en poblaciones norteamericanas y europeas. La inclusión de individuos coinfectados muestra que los polimorfismos de IL28B en los dos loci no se distribuyen uniformemente entre los pacientes con monoinfección y coinfección por el VHC. El enfoque proteómico para identificar nuevas proteínas que pueden ser útiles como biomarcadores de la respuesta al tratamiento. Tras la optimización del procedimiento electroforético. Aunque preliminares, los datos identificaron a la haptoglobulina como una proteína cuyo patrón de expresión se correlacionaba inversamente con el control de la replicación tras la terapia. El trabajo también trató de identificar los marcadores genéticos virales y del huésped que contribuyen al éxito y al fracaso del tratamiento contra el VHC.
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