Mecanismos envolvidos na resistência à terapia com interferão alfa no HCV
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A infecção crónica pelo vírus da hepatite C é uma enorme carga de cuidados de saúde a nível mundial, que se estima custar, só nos EUA, mais de 5 biliões de dólares por ano. Até recentemente, o único tratamento eficaz actual era a terapia combinada com peg-interferão alfa e ribavirina (peg-IFN¿+RBV), que é cara e tem efeitos secundários significativos, e só é eficaz em até 50% das pessoas infectadas com o genótipo 1 do HCV. A distribuição do genótipo em ambos os loci do SNP foi diferente de outros estudos baseados em populações norte-americanas e europeias. A inclusão ...
A infecção crónica pelo vírus da hepatite C é uma enorme carga de cuidados de saúde a nível mundial, que se estima custar, só nos EUA, mais de 5 biliões de dólares por ano. Até recentemente, o único tratamento eficaz actual era a terapia combinada com peg-interferão alfa e ribavirina (peg-IFN¿+RBV), que é cara e tem efeitos secundários significativos, e só é eficaz em até 50% das pessoas infectadas com o genótipo 1 do HCV. A distribuição do genótipo em ambos os loci do SNP foi diferente de outros estudos baseados em populações norte-americanas e europeias. A inclusão de indivíduos co-infectados mostra que os polimorfismos IL28B nos dois loci não estão uniformemente distribuídos entre doentes com mono-infecção e co-infecções do HCV. A abordagem proteómica para identificar novas proteínas que podem ser úteis como biomarcadores para a resposta ao tratamento. Após a optimização do procedimento electroforético. Embora preliminares, os dados identificaram a haptoglobulina como uma proteína cujo padrão de expressão se correlacionou inversamente com o controlo da replicação após a terapia. O trabalho também tentou identificar marcadores genéticos virais e hospedeiros que contribuem para o sucesso e fracasso do tratamento do HCV.
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