Mecanismo de destrucción ósea
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La destrucción ósea es fundamental en enfermedades como la osteoporosis, la artritis reumatoide y los cánceres con metástasis óseas. Es el resultado de un desequilibrio entre la resorción ósea por los osteoclastos y la formación por los osteoblastos. La actividad de los osteoclastos está regulada por el eje RANK/RANKL/OPG, en el que un aumento de la relación RANKL/OPG favorece la osteoclastogénesis. Las citoquinas inflamatorias (por ejemplo, TNF-¿, IL-1, IL-6) potencian la expresión de RANKL y la supervivencia de los osteoclastos. En el cáncer, factores derivados del tumor como l...
La destrucción ósea es fundamental en enfermedades como la osteoporosis, la artritis reumatoide y los cánceres con metástasis óseas. Es el resultado de un desequilibrio entre la resorción ósea por los osteoclastos y la formación por los osteoblastos. La actividad de los osteoclastos está regulada por el eje RANK/RANKL/OPG, en el que un aumento de la relación RANKL/OPG favorece la osteoclastogénesis. Las citoquinas inflamatorias (por ejemplo, TNF-¿, IL-1, IL-6) potencian la expresión de RANKL y la supervivencia de los osteoclastos. En el cáncer, factores derivados del tumor como la PTHrP y las prostaglandinas impulsan aún más la pérdida ósea mediada por el RANKL. La resorción ósea libera factores de crecimiento como el TGF-ß, lo que alimenta el crecimiento tumoral y perpetúa la degradación. Enzimas como las MMP y la catepsina K degradan la matriz ósea, mientras que la hipoxia y el estrés mecánico también contribuyen. La comprensión de estos mecanismos respalda tratamientos como los bifosfonatos, los inhibidores de RANKL (por ejemplo, denosumab) y las terapias anticitoquinas, que reducen eficazmente la pérdida ósea.
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