L'enzyme bêta-secrétase BACE1, cible de la maladie d'Alzheimer - Secret
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Bien que les personnes âgées et les médecins de premier recours s'accordent à reconnaître l'importance des évaluations cognitives courtes pour la détection de la démence, seule la moitié des personnes âgées ont été évaluées, et seulement 16 % d'entre elles ont fait l'objet d'évaluations régulières. Selon les enquêtes de l'Association Alzheimer, des initiatives éducatives sont disponibles pour accroître l'utilisation de ces évaluations dans les soins primaires.La pathogénie de la maladie d'Alzheimer implique un stress oxydatif/un dysfonctionnement des mitochondries, une t...
Bien que les personnes âgées et les médecins de premier recours s'accordent à reconnaître l'importance des évaluations cognitives courtes pour la détection de la démence, seule la moitié des personnes âgées ont été évaluées, et seulement 16 % d'entre elles ont fait l'objet d'évaluations régulières. Selon les enquêtes de l'Association Alzheimer, des initiatives éducatives sont disponibles pour accroître l'utilisation de ces évaluations dans les soins primaires.La pathogénie de la maladie d'Alzheimer implique un stress oxydatif/un dysfonctionnement des mitochondries, une toxicité amyloïde/tau et un dysfonctionnement cholinergique. Parmi les cibles thérapeutiques, l'enzyme de clivage de la protéine précurseur de l'amyloïde du site bêta 1 (BACE1) est cruciale en raison de son rôle dans le clivage amyloïdogène de l'APP, qui génère l'amyloïde beta (Abeta). La BACE1, une beta-sécrétase, clive également des substrats tels que la neuréguline et la sous-unité beta2 du canal sodique voltage-gated, essentiels au développement et au fonctionnement du cerveau. La BACE1 est modulée de manière post-traductionnelle par des facteurs liés à des fonctions physiologiques et pathologiques. Cependant, le développement de petites molécules inhibitrices de la BACE1 a posé des problèmes pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
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