L'effetto di FXR e FMD sul PCa metastatico resistente alla castrazione
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La natura sistemica e resistente dei tumori della prostata metastatici resistenti alla castrazione (mCRPC) li rende in gran parte incurabili anche dopo una terapia multimodale intensiva. La proliferazione, la sopravvivenza, le metastasi e la transizione epitelio-mesenchimale (EMT) sono quattro eventi vitali profondamente legati alla carcinogenesi. Pertanto, è necessario trovare una nuova combinazione di diverse terapie, mirando a questi meccanismi vitali con effetti collaterali minimi. Importanti lavori di ricerca hanno dimostrato una bassa espressione differenziale del recettore metabolico F...
La natura sistemica e resistente dei tumori della prostata metastatici resistenti alla castrazione (mCRPC) li rende in gran parte incurabili anche dopo una terapia multimodale intensiva. La proliferazione, la sopravvivenza, le metastasi e la transizione epitelio-mesenchimale (EMT) sono quattro eventi vitali profondamente legati alla carcinogenesi. Pertanto, è necessario trovare una nuova combinazione di diverse terapie, mirando a questi meccanismi vitali con effetti collaterali minimi. Importanti lavori di ricerca hanno dimostrato una bassa espressione differenziale del recettore metabolico Farnesoid X (FXR) nel carcinoma prostatico primario e metastatico, suggerendo la sua importanza nella patogenesi del cancro alla prostata. Inoltre, recentemente è stata introdotta una dieta che simula il digiuno (FMD) per invertire la riprogrammazione metabolica delle cellule tumorali e promuovere la regressione del cancro. Pertanto, abbiamo ipotizzato che l'attivazione di FXR e la FMD possano inibire la proliferazione e il fenotipo metastatico nelle cellule di cancro alla prostata androgeno-indipendenti.
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