
La gabapentine inverse la colite indépendante des endocannabinoïdes
La gabapentine inverse les paramètres inflammatoires et le stress oxydatif indépendamment de la voie endocannabinoïde au cours de la colite
Versandkostenfrei!
Versandfertig in 6-10 Tagen
23,99 €
inkl. MwSt.
PAYBACK Punkte
12 °P sammeln!
Les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) comprennent un spectre de maladies caractérisées par une inflammation chronique du tractus gastro-intestinal sans cause ou agent pathogène spécifique. La gabapentine (GBP) est un médicament anticonvulsivant, mais des études antérieures ont montré qu'elle était efficace pour réduire les lésions inflammatoires gastriques et diminuer le processus inflammatoire aigu. Au cours de la colite, il y a une augmentation des substances qui agissent sur la voie endocannabinoïde, qui sont importantes pour protéger le côlon pendant le développeme...
Les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) comprennent un spectre de maladies caractérisées par une inflammation chronique du tractus gastro-intestinal sans cause ou agent pathogène spécifique. La gabapentine (GBP) est un médicament anticonvulsivant, mais des études antérieures ont montré qu'elle était efficace pour réduire les lésions inflammatoires gastriques et diminuer le processus inflammatoire aigu. Au cours de la colite, il y a une augmentation des substances qui agissent sur la voie endocannabinoïde, qui sont importantes pour protéger le côlon pendant le développement du processus intestinal inflammatoire. L'objectif de cette étude était donc d'analyser l'effet anti-inflammatoire du GBP sur la colite induite par l'acide acétique (AA) chez la souris et de voir si ce mécanisme d'action est dû à la voie endocannabinoïde pharmacologique. Les résultats montrent que l'AA est efficace pour induire la colite ulcéreuse (CU) ; que le GBP réduit l'inflammation du côlon provoquée par l'AA, mais que son effet est probablement indépendant de la voie du récepteur endocannabinoïde, qui n'est pas impliqué dans la réduction de l'effet inflammatoire de la CU induite expérimentalement, ce qui montre que cette voie ne représente pas une alternative thérapeutique prometteuse pour les patients souffrant de CU.