Interazione tra autofagia, difesa dell'ospite e microbi nella malattia di Crohn
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La variante genetica Thr300Ala del gene 16 like 1 legato all'autofagia (ATG16L1) conferisce un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Crohn. Tuttavia, potrebbe influenzare la patogenesi della malattia attraverso l'interazione con l'immunità dell'ospite, il fenotipo della malattia e la suscettibilità alle infezioni microbiche che possono innescare la patologia. Questo studio fornisce una prova dell'importanza della variante genetica ATG16L1 T300A sullo stato immunologico dell'ospite, sul fenotipo clinico e sulla presentazione, nonché sul rischio di acquisizione di microbi (Norovirus e...
La variante genetica Thr300Ala del gene 16 like 1 legato all'autofagia (ATG16L1) conferisce un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Crohn. Tuttavia, potrebbe influenzare la patogenesi della malattia attraverso l'interazione con l'immunità dell'ospite, il fenotipo della malattia e la suscettibilità alle infezioni microbiche che possono innescare la patologia. Questo studio fornisce una prova dell'importanza della variante genetica ATG16L1 T300A sullo stato immunologico dell'ospite, sul fenotipo clinico e sulla presentazione, nonché sul rischio di acquisizione di microbi (Norovirus e/o H. pylori) in campioni di tessuto di pazienti affetti da malattia di Crohn (CD) rispetto a quelli affetti da colite ulcerosa (UC) come gruppo caso-controllo e gruppo di controllo sano (HC). L'interazione tra l'allele di rischio ATG16L1 T300A associato alla riduzione dei peptidi antimicrobici, all'accumulo di microbi contenenti autofagosomi, alla risposta infiammatoria aggressiva IL-17A e alla tendenza a una presentazione clinica grave.
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