Interaction entre l'autophagie, la défense de l'hôte et les microbes dans la maladie de Crohn
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La variante génétique Thr300Ala du gène 16 like 1 lié à l'autophagie (ATG16L1) confère un risque accru de développement de la maladie de Crohn. Cependant, il peut influencer la pathogenèse de la maladie par l'interaction avec l'immunité de l'hôte, le phénotype de la maladie et la susceptibilité à l'infection microbienne qui peut déclencher la pathologie de la maladie. Cette étude démontre l'importance de la variante génétique ATG16L1 T300A sur l'état immunologique de l'hôte, le phénotype et la présentation cliniques ainsi que le risque d'acquisition microbienne (Norovirus...
La variante génétique Thr300Ala du gène 16 like 1 lié à l'autophagie (ATG16L1) confère un risque accru de développement de la maladie de Crohn. Cependant, il peut influencer la pathogenèse de la maladie par l'interaction avec l'immunité de l'hôte, le phénotype de la maladie et la susceptibilité à l'infection microbienne qui peut déclencher la pathologie de la maladie. Cette étude démontre l'importance de la variante génétique ATG16L1 T300A sur l'état immunologique de l'hôte, le phénotype et la présentation cliniques ainsi que le risque d'acquisition microbienne (Norovirus et/ou H. pylori) dans des échantillons de tissus chez des patients atteints de la maladie de Crohn (MC) en comparaison avec la colite ulcéreuse (CU) en tant que groupe cas-témoin et le groupe de contrôle sain (HC). L'interaction entre l'allèle de risque ATG16L1 T300A associé à la diminution des peptides antimicrobiens, l'accumulation d'autophagosomes contenant des microbes, la réponse inflammatoire agressive IL-17A et la tendance à une présentation clinique sévère.
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