Interacción entre la autofagia, la defensa del huésped y los microbios en la enfermedad de Crohn
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La variante genética Thr300Ala del gen 16 relacionado con la autofagia (ATG16L1) confiere un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn. Sin embargo, puede influir en la patogénesis de la enfermedad a través de la interacción con la inmunidad del huésped, el fenotipo de la enfermedad y la susceptibilidad a la infección microbiana que puede desencadenar la patología de la enfermedad. Este estudio proporciona evidencia de la importancia de la variante genética ATG16L1 T300A en el estado inmunológico del huésped, el fenotipo clínico y la presentación, así como el riesgo de ad...
La variante genética Thr300Ala del gen 16 relacionado con la autofagia (ATG16L1) confiere un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn. Sin embargo, puede influir en la patogénesis de la enfermedad a través de la interacción con la inmunidad del huésped, el fenotipo de la enfermedad y la susceptibilidad a la infección microbiana que puede desencadenar la patología de la enfermedad. Este estudio proporciona evidencia de la importancia de la variante genética ATG16L1 T300A en el estado inmunológico del huésped, el fenotipo clínico y la presentación, así como el riesgo de adquisición microbiana (Norovirus y/o H. pylori) en muestras de tejido en pacientes con enfermedad de Crohn (EC) en comparación con la colitis ulcerosa (CU) como grupo de casos y control y grupo de control sano (CS). La interacción entre el alelo de riesgo ATG16L1 T300A asociado con la disminución de péptidos antimicrobianos, la acumulación de microbios que contienen autofagosomas, la respuesta inflamatoria agresiva de IL-17A y la tendencia a una presentación clínica grave.
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