Interacción de los fármacos antraquinónicos contra el cáncer con el ADN
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El ADN es una diana primaria para los fármacos en la célula. Se cree que el modo de acción de muchos agentes quimioterapéuticos se debe a su capacidad para intercalarse entre los pares de bases de doble hélice del ADN. En general, se cree que las atracquinonas ejercen sus acciones biológicas a través de la unión con el ADN, seguida de una interferencia con la replicación del ADN, la transcripción y la inhibición de la expresión génica. El diseño de pequeñas moléculas farmacológicas que se dirigen selectivamente al ADN, con alta afinidad de unión, ha conducido al descubrimient...
El ADN es una diana primaria para los fármacos en la célula. Se cree que el modo de acción de muchos agentes quimioterapéuticos se debe a su capacidad para intercalarse entre los pares de bases de doble hélice del ADN. En general, se cree que las atracquinonas ejercen sus acciones biológicas a través de la unión con el ADN, seguida de una interferencia con la replicación del ADN, la transcripción y la inhibición de la expresión génica. El diseño de pequeñas moléculas farmacológicas que se dirigen selectivamente al ADN, con alta afinidad de unión, ha conducido al descubrimiento de muchos fármacos anticancerígenos, antibióticos y antivirales. La mayoría de las moléculas dirigidas al ADN comienzan su unión con el ADN de doble hélice de forma no covalente, que posteriormente puede evolucionar a unión covalente. La unión no covalente puede incluir apilamiento ¿, enlace de hidrógeno, electrostática, transferencia de carga e interacciones hidrofóbicas. Todas estas interacciones pueden contribuir al mecanismo de interacción fármaco/ADN, por lo que el principal objetivo de este estudio es explorar la interacción dominante. Esta información es crucial para el diseño y desarrollo de nuevos fármacos.
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