Estudio de un mecanismo de persistencia del virus Rubéola
En la infección congénita
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En contraste con lo que ocurre en células de placenta humana y fibroblastos diploides de adulto humano (Hs888Lu), el virus Rubéola (Rub) no induce apoptosis en cultivos primarios de fibroblastos fetales humanos (FFH), aún en presencia del sistema interferón funcional -el cual limita la infección tanto en FFH como en Hs888Lu. En este trabajo se investiga el rol de la apoptosis en un posible mecanismo de persistencia de Rub en la infección congénita. Utilizando microarreglos de ADN se analiza la expresión de genes en las células de adulto y en FFH en activa proliferación, evidenciando ...
En contraste con lo que ocurre en células de placenta humana y fibroblastos diploides de adulto humano (Hs888Lu), el virus Rubéola (Rub) no induce apoptosis en cultivos primarios de fibroblastos fetales humanos (FFH), aún en presencia del sistema interferón funcional -el cual limita la infección tanto en FFH como en Hs888Lu. En este trabajo se investiga el rol de la apoptosis en un posible mecanismo de persistencia de Rub en la infección congénita. Utilizando microarreglos de ADN se analiza la expresión de genes en las células de adulto y en FFH en activa proliferación, evidenciando en estas últimas un patrón antagonista de la apoptosis que incluye factores de crecimiento, MAP kinasas y oncogenes de la familia Ras. Significativamente, cuando en las células fetales se bloquean vías de Akt y ERK, factores que promueven la supervivencia y proliferación, Rub induce apoptosis y la infección no prospera, por lo que la persistencia viral puede estar inversamente correlacionada a la ocurrencia de apoptosis en la célula hospedadora.
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