Effetto del buspirone sul riflesso H in topi spinali
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La locomozione è generata da una rete neuronale semi-autonoma nel midollo spinale sotto l'influenza del controllo sopraspinale e delle afferenze periferiche. In caso di lesione del midollo spinale, la perdita di stimoli dalle vie discendenti rende la rete locomotoria silente. Poiché la serotonina (5HT) è un neurotrasmettitore sopraspinale essenziale per la locomozione, il suo utilizzo nei roditori facilita la riespressione di questo circuito neuronale e il recupero delle funzioni motorie dopo una lesione del midollo spinale. Questo effetto è accompagnato da una riorganizzazione neuronale c...
La locomozione è generata da una rete neuronale semi-autonoma nel midollo spinale sotto l'influenza del controllo sopraspinale e delle afferenze periferiche. In caso di lesione del midollo spinale, la perdita di stimoli dalle vie discendenti rende la rete locomotoria silente. Poiché la serotonina (5HT) è un neurotrasmettitore sopraspinale essenziale per la locomozione, il suo utilizzo nei roditori facilita la riespressione di questo circuito neuronale e il recupero delle funzioni motorie dopo una lesione del midollo spinale. Questo effetto è accompagnato da una riorganizzazione neuronale che dovrebbe essere visibile nelle risposte riflesse. Il nostro obiettivo è quindi quello di osservare la modulazione del riflesso indotta dall'uso di buspirone, un agonista parziale 5HT1A favorevole alla riespressione della locomozione in topi spinali adulti. È stato sviluppato un modello di topo decerebrato non anestetizzato per misurare la modifica dell'eccitabilità del riflesso H da parte del buspirone in seguito a una lesione spinale completa per un periodo di 60 minuti dopo l'iniezione.
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