Efecto de FXR y FMD en el CaP metastásico resistente a la castración
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La naturaleza sistémica y resistente de los cánceres de próstata resistentes a la castración metastásicos (mCRPC) los hace en gran medida incurables incluso después de una terapia multimodal intensiva. La proliferación, la supervivencia, la metástasis y la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT) son cuatro eventos vitales que están profundamente relacionados con la carcinogénesis. Por lo tanto, es necesario encontrar una nueva combinación de varias terapias, dirigidas a esos mecanismos vitales con efectos secundarios mínimos. Importantes trabajos de investigación han demostrado ...
La naturaleza sistémica y resistente de los cánceres de próstata resistentes a la castración metastásicos (mCRPC) los hace en gran medida incurables incluso después de una terapia multimodal intensiva. La proliferación, la supervivencia, la metástasis y la transición epitelio-mesenquimatosa (EMT) son cuatro eventos vitales que están profundamente relacionados con la carcinogénesis. Por lo tanto, es necesario encontrar una nueva combinación de varias terapias, dirigidas a esos mecanismos vitales con efectos secundarios mínimos. Importantes trabajos de investigación han demostrado la baja expresión diferencial del receptor X farnesoide metabólico (FXR) en el cáncer de próstata primario y metastásico, lo que sugiere su importancia en la patogénesis del cáncer de próstata. Además, recientemente se introdujo una dieta que simula el ayuno (FMD, por sus siglas en inglés) para revertir la reprogramación metabólica de las células cancerosas y promover la regresión del cáncer. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que la activación de FXR y la FMD pueden inhibir la proliferación y el fenotipo metastásico en las células de cáncer de próstata independientes de andrógenos.
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