Aktivität des nitrergen Systems bei akuter toxischer Hepatitis
Neue Möglichkeiten auf der Grundlage der Ergebnisse der Grundlagenforschung
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In dieser Monographie werden die Ergebnisse umfassender Studien vorgestellt, die in In-vivo-Experimenten an Tieren mit akuter toxischer Hepatitis durch CCl4 (Fetthepatose) und Heliotrin (Proteindystrophie) durchgeführt wurden. Zum ersten Mal wurde festgestellt, dass eine starke Hemmung der Calmodulin-abhängigen eNOS-Aktivität und eine Stimulierung der Calmodulin-unabhängigen iNOS die NO-Bildung weiter anregt und ONO2 erhöht. Eine eingehende Untersuchung der Beziehung zwischen oxidativem Stress, dem nitrergen System und den Faktoren für die Entwicklung der Apoptose kann die biochemischen ...
In dieser Monographie werden die Ergebnisse umfassender Studien vorgestellt, die in In-vivo-Experimenten an Tieren mit akuter toxischer Hepatitis durch CCl4 (Fetthepatose) und Heliotrin (Proteindystrophie) durchgeführt wurden. Zum ersten Mal wurde festgestellt, dass eine starke Hemmung der Calmodulin-abhängigen eNOS-Aktivität und eine Stimulierung der Calmodulin-unabhängigen iNOS die NO-Bildung weiter anregt und ONO2 erhöht. Eine eingehende Untersuchung der Beziehung zwischen oxidativem Stress, dem nitrergen System und den Faktoren für die Entwicklung der Apoptose kann die biochemischen Grundlagen der beschleunigten Kollagensynthese klären, frühe Diagnosekriterien entwickeln und einen Algorithmus für die Differenzialdiagnose von Leberläsionen unterschiedlicher Genese erstellen. Die Forschungsergebnisse ermöglichen es, die Taktik für die Behandlung solcher Patienten zu entwickeln und die Pharmakotherapie zu verbessern, die das Fortschreiten der Fibrose wesentlich verringert und die Lebensqualität der Patienten verbessert. Die Untersuchung des Polymorphismus des eNOS-Gens bei Patienten mit Leberpathologie unterschiedlicher Genese und die Ermittlung spezifischer genetischer Marker ermöglichen die Vorhersage des zirrhotischen Ausgangs von Leberläsionen.
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