Aktivierungsmuster von Leukozytensubpopulationen nach Schlaganfall
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Aktuelle Daten beweisen, dass ein Schlaganfall Immunalterationen induziert. Auf der einen Seite beinhaltet dies eine lokale Inflammation, die zu einem sekundären Wachstum der zerebralen Läsion führt und auf der anderen Seite eine systemische Immunsuppression, die das Risiko einer postischämischen Infektion steigert. Bisher ist unklar, ob die Phagozytenfunktionen, wie z.B. die Migration oder Radikalproduktion von Granulozyten und Monozyten, Teil der Alterationen und damit möglicherweise relevant für das Auftreten von Schlaganfall induzierten Infektionen sind. Regulatorische T-Zellen hemme...
Aktuelle Daten beweisen, dass ein Schlaganfall Immunalterationen induziert. Auf der einen Seite beinhaltet dies eine lokale Inflammation, die zu einem sekundären Wachstum der zerebralen Läsion führt und auf der anderen Seite eine systemische Immunsuppression, die das Risiko einer postischämischen Infektion steigert. Bisher ist unklar, ob die Phagozytenfunktionen, wie z.B. die Migration oder Radikalproduktion von Granulozyten und Monozyten, Teil der Alterationen und damit möglicherweise relevant für das Auftreten von Schlaganfall induzierten Infektionen sind. Regulatorische T-Zellen hemmen über verschiedene Mechanismen proinflammatorische Immunantworten. Welchen Einfluss diese Zellen auf die periphere Immunsuppression nach einem Schlaganfall haben und ob sie einen protektiven Effekt auf die lokale Inflammation vermitteln, ist fraglich. Ziel dieser Arbeit ist sowohl die Analyse der Phagozytenfunktionen als auch die Untersuchung der regulatorischen T-Zellen im Rahmen der Immunalterationen bei Patienten mit einem ischämischem Schlaganfall.
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