Acides gras et hépatite expérimentale
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L'hépatite causée par une infection virale, l'alcool, les bactéries et de nombreux agents hépatotoxiques est connue pour être un syndrome clinique grave qui peut entraîner la nécrose des hépatocytes.Différents modèles d'hépatite expérimentale sont utilisés ; l'un d'entre eux est celui induit par la D-Galactosamine (D-GalN). Le lipopolysaccharide (LPS) et la D-galactosamine (D-Ga1N) induisent une sécrétion prononcée de médiateurs pro-inflammatoires par les cellules de Kupffer, qui se sont avérées être des stimulateurs précoces des lésions hépatiques. Les oméga-3 (n-3) re...
L'hépatite causée par une infection virale, l'alcool, les bactéries et de nombreux agents hépatotoxiques est connue pour être un syndrome clinique grave qui peut entraîner la nécrose des hépatocytes.Différents modèles d'hépatite expérimentale sont utilisés ; l'un d'entre eux est celui induit par la D-Galactosamine (D-GalN). Le lipopolysaccharide (LPS) et la D-galactosamine (D-Ga1N) induisent une sécrétion prononcée de médiateurs pro-inflammatoires par les cellules de Kupffer, qui se sont avérées être des stimulateurs précoces des lésions hépatiques. Les oméga-3 (n-3) représentent une grande famille d'acides gras (acides gras essentiels) qui se compose de l'acide eicosapentaénoïque (EPA), de l'acide -linolénique (ALA) et de l'acide docosahexaénoïque (DHA). Les oméga-3 et les oméga-6 ont la capacité de moduler les composants du système immunitaire (production, libération et activité), c'est pourquoi il a été constaté que les oméga-3 ont un rôle anti-inflammatoire alors que les oméga-6 sont caractérisés par un effet pro-inflammatoire. Différents mécanismes ont été suggérés à cet égard, notamment la production de prostaglandines, la fluidité de la membrane cellulaire et la régulation de l'expression des gènes.
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