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Die vorliegenden Befunde liefern ein weiteres Argument fiir die Vorstellung, daB die hypertrophierte Myokardfaser infolge einer Starung in der transmembra naren Ca++-Versorgung nicht mehr in der Lage ist, die Utilisation von energierei chern Phosphat - und damit die Kontraktionskraft - so wie eine normale Faser urn ein Vielfaches in die Hahe zu treiben. Die in Tab. 1 wiedergegebenen Analysen werte zeigen weiterhin, daB diese Abnahme der Kontraktionskraft des hypertro phierten Myokards mit Sicherheit nicht auf einen Mangel an energiereichem Phos phat zuriickzufUhren ist, wie dies fUr das Herzversagen nach Hypoxie oder Ischamie gilt. Es ist daher unzulassig, die kontraktile Schwache des hypertrophierten Her zens mit einer Starung des oxydativen Stoffwechsels in Zusammenhang zu bringen. Literatur Fleckenstein, A, Myokardstoffwechsel und Insuffizienz. 5. Freiburger Colloquium, Kreislaufmessungen. (Miinchen 1965). - Fleckenstein, A. , Stoffwechselprobleme bei der Myokard-Insuffizienz.Verh. 51. Tagg. Dtsch. Ges. Pathologie, 15-29 (Stuttgart 1967). - Fleckenstein, A, Experimentelle Pathologie der akuten und chronis chen Herzinsuffizienz. Verh. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg. 34, 15-34 (Darmstadt 1968). - Fleckenstein, A, Specific inhibitors and promoters of calcium action in the exci tation-contraction coupling of heart muscle and their role in the prevention or pro duction of myocardial lesions. In: Calcium and the Heart, 135-188, ed. by P. Har ris and L. Opie. (London and New York 1971). - Fleckenstein, A, H. J. Doring, and H. Kammermeier, Experimental heart failure due to inhibition of utilisation of high energy phosphates.